Aid 是小鼠造血干/祖细胞髓系/红系分化与 DNA 甲基化关键调控因子(ERRBS)
该数据集来自 NCBI GEO(GSE88842),采用 ERRBS 高通量测序对小鼠造血干/祖细胞进行 DNA 甲基化谱分析,用于研究 Aid 缺失对髓系/红系分化及 DNA 甲基化的调控作用

基本信息
资源简介
Aid 是小鼠造血干/祖细胞髓系/红系分化与 DNA 甲基化关键调控因子(ERRBS)
Aid is a key regulator of myeloid/erythroid differentiation and DNA methylation in murine hematopoietic stem/progenitor cells (ERRBS)
该数据集来自 NCBI GEO(GSE88842),采用 ERRBS 高通量测序对小鼠造血干/祖细胞进行 DNA 甲基化谱分析,用于研究 Aid 缺失对髓系/红系分化及 DNA 甲基化的调控作用。数据包含 1 个 series matrix 文件,物种为小鼠(10090),平台为 GPL17021。可用于比较 Aid 缺失与正常造血干/祖细胞之间的甲基化差异,探索 Aid 在正常造血与髓系转化中的表观遗传功能(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Oct 17 201。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):近期研究揭示,活化诱导胞苷脱氨酶(AID)和 ten-eleven-translocation(TET)家族成员调控主动 DNA 去甲基化。已有报道显示,多种髓系恶性肿瘤中存在 TET2 的遗传改变,且造血组织特异性缺失 Tet2 的小鼠表现出造血干细胞(HSC)自我更新/分化异常,表明 TET2 是正常和恶性造血的主调控因子。尽管 AID 与 TET 在表观遗传基因调控中存在功能联系,但 AID 缺失在正常造血和髓系转化中的作用仍有待研究。在此,我们显示小鼠中 Aid 缺失导致髓系细胞扩增和红系祖细胞收缩,从而引起病理性贫血,这可能是由于髓系/红系谱系特异性转录因子 Cebpa 和 Gata1 的表达失调所致。Consist
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL17021、10090。本站分类:血液及造血器官疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE88842
【使用注意】
· 源站最后修改于 May 15 201,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
近期研究发现,活化诱导胞苷脱氨酶(AID)与十十一易位(TET)家族成员调控活跃的DNA去甲基化过程。已有报道指出,在多种髓系恶性肿瘤中TET2存在遗传学改变,且造血组织特异性缺失Tet2的小鼠表现出造血干细胞(HSC)自我更新/分化异常,表明TET2是正常及恶性造血过程的主要调控因子。尽管AID与TET在表观遗传基因调控中存在功能联系,但AID缺失在正常造血及髓系转化中的作用仍有待探究。本研究表明,小鼠中Aid缺失导致髓系细胞扩增及红系祖细胞减少,进而引发病理性贫血,这可能归因于髓系/红系谱系特异性转录因子Cebpa和Gata1的表达失调。与小鼠数据一致,沉默AID使人骨髓(BM)细胞的分化偏向髓单核细胞谱系。然而,与Tet2不同,Aid缺失并不促进HSC自我更新增强,也不与Flt3-ITD协同促进髓系白血病发生。
全基因组转录和差异甲基化分析揭示了Aid作为关键表观遗传调控因子的重要作用。这些结果表明,AID和TET2在髓系和红系谱系分化中具有共同效应,并且它们在调控造血干细胞自我更新及髓系转化中的作用并非冗余。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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