Aid 是小鼠造血干/祖细胞髓系/红系分化和 DNA 甲基化的关键调控因子(RNA-Seq)

源站描述聚焦 Aid 与 TET 家族在 DNA 去甲基化中的功能联系,以及 Aid 缺失导致髓系细胞扩增、红系祖细胞减少和病理性贫血,并涉及 Cebpa、Gata1 等谱系特异性转录因子表达失调

geo
浏览 9
基因组分类GPL1702110090
GSE88841: Aid is a key regulator of myeloid/erythroid differentiation and DNA methylation in murine hematopoietic stem/progenitor cells (RNA-Seq)

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-20

资源简介

Aid 是小鼠造血干/祖细胞髓系/红系分化和 DNA 甲基化的关键调控因子(RNA-Seq)

Aid is a key regulator of myeloid/erythroid differentiation and DNA methylation in murine hematopoietic stem/progenitor cells (RNA-Seq)

该数据集来自 NCBI GEO,包含小鼠造血干/祖细胞中 Aid 缺失相关研究的 RNA-Seq 表达谱数据,仅 1 个文件(GSE88841_series_matrix.txt.gz)。源站描述聚焦 Aid 与 TET 家族在 DNA 去甲基化中的功能联系,以及 Aid 缺失导致髓系细胞扩增、红系祖细胞减少和病理性贫血,并涉及 Cebpa、Gata1 等谱系特异性转录因子表达失调。数据可用于研究 Aid 在正常造血与髓系转化中的作用,并支持髓系/红系分化相关基因表达分析(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Oct 17 201。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):近期研究揭示,活化诱导胞苷脱氨酶(AID)和 ten-eleven-translocation(TET)家族成员调控主动 DNA 去甲基化。已有报道显示,多种髓系恶性肿瘤中存在 TET2 的遗传改变,且造血组织特异性缺失 Tet2 的小鼠表现出异常的造血干细胞(HSC)自我更新/分化,表明 TET2 是正常和恶性造血的主要调控因子。尽管 AID 与 TET 在表观遗传基因调控中存在功能联系,但 AID 缺失在正常造血和髓系转化中的作用仍有待研究。在此,我们显示小鼠中 Aid 缺失导致髓系细胞扩增和红系祖细胞减少,从而引起病理性贫血,这可能是由于髓系/红系谱系特异性转录因子 Cebpa 和 Gata1 的表达失调所致。Consist

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL17021、10090。本站分类:血液及造血器官疾病。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE88841

【使用注意】

· 源站最后修改于 May 15 201,引用时请注意版本时效。

官方服务

专家保障全链路合规授权与标注交付

陕川双基地 × 超十家三甲医院直连

从合规授权、采集治理、专业标注到数据集交付,我们提供全链路闭环服务,让高质量临床数据即拿即用。

⚡️ 需要原始数据或标注支持?联系我们获取定制方案。

帮我联系

下载信息

注册下载

需要注册 Kaggle 账号并登录后下载,适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。

暂未开放

公开下载

无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。

免登录

有偿下载

公开数据集受托下载与技术交付服务。

提供高速下载与技术交付服务(收技术服务费,非数据销售)

暂未开放

当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管,完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE88841

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

近期研究发现,活化诱导胞苷脱氨酶(AID)与十-十一易位(TET)家族成员调控活跃的DNA去甲基化过程。已有报道显示,在多种髓系恶性肿瘤中TET2存在遗传学改变,且造血组织特异性缺失Tet2的小鼠表现出造血干细胞(HSC)自我更新/分化异常,提示TET2是正常及恶性造血过程的主要调控因子。尽管AID与TET在表观遗传基因调控中存在功能联系,但AID缺失在正常造血及髓系转化中的作用仍有待研究。本研究表明,小鼠中Aid缺失导致髓系细胞扩增和红系祖细胞减少,进而引发病理性贫血,这可能归因于髓系/红系谱系特异性转录因子Cebpa和Gata1的表达失调。与小鼠数据一致,沉默AID使人骨髓(BM)细胞的分化偏向髓单核细胞谱系。然而,与Tet2不同,Aid缺失并不促进HSC自我更新增强,也不与Flt3-ITD协同促进髓系白血病发生。

全基因组转录和差异甲基化分析揭示了Aid作为关键表观遗传调控因子的重要作用。这些结果表明,AID和TET2在髓系和红系谱系分化中具有共同效应,并且它们在调控造血干细胞自我更新及髓系转化中的作用并非冗余。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

数据缺失?

依托陕西、四川两大基地,我们与超过十家三甲医院建立直接合作关系,覆盖合规授权、采集治理、专业标注、数据交付的全流程,为AI医疗团队提供即拿即用的高质量临床数据。

⚡️ 需要数据支持或标注服务?立即联系我们获取专业方案。

获取专属数据定制方案