αB晶状体蛋白在碘酸钠诱导的视网膜变性中对视网膜的保护作用
该数据集包含了通过碘酸钠诱导的视网膜变性小鼠模型获取的多模态实验数据，具体包括眼底摄影图像、视网膜组织切片、细胞凋亡检测、活性氧生成测量以及AKT磷酸化和PPARγ表达的分子数据，主要应用于研究αB晶状体蛋白在年龄相关性黄斑变性中的保护机制，探索其通过调控氧化应激和信号通路来减缓视网膜色素上皮细胞损伤的潜在治疗策略。
基本信息
资源简介
αB晶状体蛋白在碘酸钠诱导的视网膜变性中对视网膜的保护作用
【数据集背景】
本数据集源站标题为《Protection of Retina by αB Crystallin in Sodium Iodate Induced Retinal Degeneration》。配套论文《Protection of Retina by αB Crystallin in Sodium Iodate Induced Retinal Degeneration》发表于 PLoS ONE（2014），DOI：10.1371/journal.pone.0098275。源站首次发布：2014-05-29。
【数据内容】
源站原始描述：Age-related macular degeneration (AMD) is a leading cause of blindness in the developed world. The retinal pigment epithelium (RPE) is a critical site of pathology in AMD and αB crystallin expression is increased in RPE and associated drusen in AMD. The purpose of this study was to investigate the role of αB crystallin in sodium iodate (NaIO3)-induced retinal degeneration, a model of AMD in which the primary site of pathology is the RPE. Dose dependent effects of intravenous NaIO3 (20-70 mg/kg)…
【数据结构与技术规格】
文件数 2 个，合计 5.37 MB。Figure_S1.tif：image/tiff，2.12 MB。Figure_S2.tif：image/tiff，3.24 MB。数据集 DOI：10.1371/journal.pone.0098275。
【主题与分类】
源站学科分类：Biological Sciences。主题标签：cell biology、Cell processes、Cell death、Cellular stress responses、Cell physiology、Molecular cell biology、Signal transduction、ophthalmology、Retinal disorders、retina。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biological Sciences。
【获取与许可】
源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/_Protection_of_Retina_by_945_B_Crystallin_in_Sodium_Iodate_Induced_Retinal_Degeneration_/1040012
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：Zhou, Peng; Kannan, Ram; Spee, Christine; G. Sreekumar, Parameswaran; Dou, Guorui; R. Hinton, David (2016). Protection of Retina by αB Crystallin in Sodium Iodate Induced Retinal Degeneration. PLOS ONE. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-06-04，引用时请注意版本时效。
下载信息
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使用方式
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数据说明
该数据集聚焦于年龄相关性黄斑变性（AMD）的病理机制研究，AMD是发达国家致盲的主要原因之一。数据集通过使用碘酸钠诱导的视网膜变性小鼠模型（模拟AMD病变），探究αB晶状体蛋白在视网膜色素上皮（RPE）细胞中的保护作用。数据内容包括：野生型与αB晶状体蛋白敲除小鼠在不同剂量碘酸钠处理下的眼底摄影图像、视网膜组织学切片数据、细胞凋亡检测结果、活性氧（ROS）生成测量以及AKT磷酸化和PPARγ表达水平的分子生物学数据。数据来源于动物实验和体外细胞实验（包括人RPE细胞），通过组织学、分子生物学和氧化应激分析等方法构建。主要研究方向为αB晶状体蛋白通过调控AKT/PPARγ通路减轻氧化应激，从而保护RPE细胞和视网膜神经元，为AMD的治疗靶点提供实验依据。
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