1型TGF-beta受体激酶抑制剂维持与恢复视网膜色素上皮细胞表型

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-62224

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

年龄相关性黄斑变性（AMD）是导致失明的主要原因之一。多数视力丧失发生在疾病从沉积物形成和炎症阶段转变为新生血管纤维化和/或细胞死亡阶段之后。在此，我们研究了长期的创伤刺激如何导致视网膜色素上皮（RPE）细胞基因表达的根本性变化及自我维持创伤反应状态的启动。利用人类胎儿RPE细胞培养模型和系统级转录组分析，我们发现，因反复传代导致的长期亚融合培养，在融合后最终获得间充质样表型，并伴随超过40%转录组表达的改变。相反，在亚融合状态下，反复传代后仅有不到5%的转录本表达变化超过2倍。蛋白质-蛋白质相互作用分析揭示了一组核心基因，包含两个相互连接的模块，其功能涉及创伤反应和细胞分裂。创伤反应基因中包括TGF-β通路的激活因子：TGFB1、TGFG2、INHBA、INHBB、GDF6、CTGF和THBS1。

小分子抑制TGFBR1/ACVR1B介导的信号传导，既能预防也能逆转随传代次数增加而出现上皮潜能丧失的现象。此外，在新生血管性和地图样AMD中，相当数量的RPE创伤反应基因表达发生改变，其中包括TGF-beta通路的关键成员。总之，在RPE细胞中，长期或反复的创伤刺激后向终末间充质样状态的转变，是由自我延续的TGF-beta反馈环路激活所驱动的。靶向抑制TGF-beta信号传导可能是延缓AMD进展以及大量生产用于研究和细胞治疗的RPE细胞的有效途径。研究人员从44个人胎儿RPE培养物中确定了转录组图谱，这些培养物具有不同的传代次数、接种密度、培养成熟度，和/或接受了生长因子或小分子处理。Pro

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。