局部HIF抑制克服吸烟相关新生血管性AMD抗VEGF耐药 [dataset 2]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE346418

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

吸烟与新生血管性年龄相关性黄斑变性（AMD）患者对抗VEGF治疗反应降低相关，但导致这种治疗抵抗的机制仍知之甚少。在此，我们证明，长期暴露于香烟烟雾或眼内给予香烟烟雾提取物（CSE）可使小鼠激光诱导的脉络膜新生血管（CNV）对抗VEGF治疗产生抵抗。在机制上，我们证明香烟烟雾优先在视网膜色素上皮（RPE）内诱导氧化损伤，并促进广泛的RPE转录重编程，而不增加VEGF/KDR信号传导。单核转录组分析鉴定出一个独特的应激适应性RPE细胞群，该细胞群在持续暴露于香烟烟雾时出现，并协同激活氧化应激、上皮-间充质转化（EMT）、促生存和血管生成程序。这种适应状态伴有HIF-1α积累和HIF-1反应性染色质的选择性重塑，从而将氧化应激和上皮可塑性同不依赖VEGF的血管生成重编程联系起来。

这种应激适应程序在人类诱导多能干细胞来源的RPE细胞及离体人类RPE/脉络膜外植体中得到了重现。HIF-1α的基因减少在很大程度上消除了香烟烟雾诱导的转录重编程，并阻止了香烟烟雾诱导的CNV增强，从而确立HIF-1α作为这一病理RPE状态的核心调节因子。因此，使用HIF抑制剂32-134D进行药理学HIF抑制恢复了抗VEGF反应性，包括每日一次作为非侵入性局部滴眼液给药时。总之，这些发现将HIF依赖的应激适应性RPE重编程确定为吸烟相关抗VEGF耐药的一种机制，并提供了针对这一病理细胞状态可以恢复对VEGF抑制的治疗反应性的概念验证。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。