Hyp小鼠中骨细胞过度分泌Fgf23导致焦磷酸盐积累与矿化缺陷数据集
该数据集包含Hyp小鼠模型中骨细胞与成骨细胞的分子表达、焦磷酸盐浓度及矿化功能实验数据，涉及基因表达谱、细胞信号通路和生化测量等多模态信息，主要用于研究X连锁低磷血症中Fgf23过度分泌如何通过抑制TNAP导致焦磷酸盐积累和骨矿化缺陷的分子机制，为骨骼代谢疾病的病理探索与治疗策略开发提供实验依据。
基本信息
资源简介
Hyp小鼠中骨细胞过度分泌Fgf23导致焦磷酸盐积累与矿化缺陷数据集
【数据集背景】
本数据集源站标题为《Excessive Osteocytic Fgf23 Secretion Contributes to Pyrophosphate Accumulation and Mineralization Defect in Hyp Mice》，为 Excessive Osteocytic Fgf23 Secretion Contributes to Pyrophosphate Accumulation and Mineralization Defect in Hyp Mice 的组成部分。配套论文《Excessive Osteocytic Fgf23 Secretion Contributes to Pyrophosphate Accumulation and Mineralization Defect in Hyp Mice》发表于 PLOS Biology（2016），DOI：10.1371/journal.pbio.1002427。源站首次发布：2016-04-01。
【数据内容】
源站原始描述：X-linked hypophosphatemia (XLH) is the most frequent form of inherited rickets in humans caused by mutations in the phosphate-regulating gene with homologies to endopeptidases on the X-chromosome (PHEX). Hyp mice, a murine homologue of XLH, are characterized by hypophosphatemia, inappropriately low serum vitamin D levels, increased serum fibroblast growth factor-23 (Fgf23), and osteomalacia. Although Fgf23 is known to be responsible for hypophosphatemia and reduced vitamin D hormone levels in Hy…
【数据结构与技术规格】
文件数 3 个，合计 1.33 MB。S1 Data.xlsx：application/vnd.openxmlformats-officedocument.spreadsheetml.sheet，77.70 KB。S1 Fig.tif：image/tiff，803.63 KB。S2 Fig.tif：image/tiff，453.20 KB。数据集 DOI：10.1371/journal.pbio.1002427。
【主题与分类】
源站学科分类：Biochemistry、Medicine、Cell Biology、Genetics、Molecular Biology、Physiology。主题标签：TNAP substrate pyrophosphate、XLH、Excessive Osteocytic Fgf 23 Secretion Contributes、pyrophosphate concentration、Tnap mRNA expression、PHEX、Fgfr 3 mRNA、serum vitamin D levels、Hyp osteocytes drives、Fgf 23。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biochemistry、Medicine、Cell Biology、Genetics、Molecular Biology、Physiology。
【获取与许可】
源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/Excessive_Osteocytic_Fgf23_Secretion_Contributes_to_Pyrophosphate_Accumulation_and_Mineralization_Defect_in_Hyp_Mice/3147421
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：K. Murali, Sathish; Andrukhova, Olena; L. Clinkenbeard, Erica; E. White, Kenneth; G. Erben, Reinhold (2016). Excessive Osteocytic Fgf23 Secretion Contributes to Pyrophosphate Accumulation and Mineralization Defect in Hyp Mice. PLOS Biology. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-06-01，引用时请注意版本时效。
下载信息
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使用方式
数据集获取（Figshare）
按页面 Download 按钮获取。
数据说明
该数据集来自一项关于X连锁低磷血症（XLH）疾病机制的研究，聚焦于Hyp小鼠（人类XLH的鼠类模型）。数据集包含实验数据，如骨组织中的焦磷酸盐浓度测量、骨细胞与成骨细胞中Tnap和Fgfr3的mRNA表达谱、以及使用抗Fgf23抗体或FGFR3抑制剂处理后的细胞矿化与磷酸盐生成恢复情况。数据来源于体外细胞培养、体内小鼠模型实验以及原位mRNA分析，主要研究方向为阐明Fgf23-FGFR3信号通路如何通过抑制组织非特异性碱性磷酸酶（TNAP）导致焦磷酸盐积累，从而驱动骨矿化缺陷，为理解遗传性佝偻病的病理机制及潜在治疗靶点提供依据。
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