N-acetylcysteine通过FAP和儿茶酚胺通路重编程肥胖中的脂肪组织炎症与脂解

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE309653

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

N-乙酰半胱氨酸（NAC）是一种众所周知的抗氧化剂，已被证明可缓解氧化应激并改善代谢健康。本研究探讨了NAC如何抵抗饮食诱导的肥胖，尤其关注其对白色脂肪组织（WAT）的作用。在此，我们表明，NAC治疗抑制了高脂饮食诱导的体重增加，并通过一种不依赖UCP1的机制增加了能量消耗。NAC选择性增强了附睾WAT中的脂解，但未增强皮下WAT或棕色脂肪组织中的脂解。重要的是，我们发现NAC抑制儿茶酚胺降解酶并增强β-肾上腺素能驱动的脂解。这些作用部分是通过抑制脂肪组织巨噬细胞中的NLRP3炎症小体活性介导的。转录组分析鉴定出可降解FGF21的蛋白酶——成纤维细胞活化蛋白（FAP）——是关键的NAC应答基因，而药理学抑制FAP可重现NAC的上述作用。此外，我们证明，NLRP3活化的巨噬细胞释放的IL-1β可刺激脂肪细胞中ELK1介导的Fap转录，从而建立促炎性IL-1β–ELK1–FAP信号轴。

这些发现揭示了NAC调节脂肪组织炎症和脂解的新机制，突显了其治疗肥胖的治疗潜力。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。