脂肪细胞特异性FFA2缺失导致脂肪组织炎症增加并与肠道脂质处理改变相关

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE302985

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数据说明

肥胖及相关代谢紊乱通常以慢性脂肪组织炎症为特征，进而导致全身性胰岛素抵抗和整体代谢功能障碍。游离脂肪酸受体2（FFA2）已成为脂肪细胞功能、炎症和代谢的潜在调节因子。为探究脂肪组织中表达的FFA2的作用，我们构建了脂肪组织特异性FFA2敲除小鼠（Adipoq-F2-KO），并在标准饲料和高脂高糖西方饮食条件下，分别在有和无膳食纤维补充的情况下评估了代谢结局。我们发现，在标准饮食条件下，脂肪组织特异性FFA2缺失对代谢的影响极小，但当小鼠喂食补充了纤维（低聚果糖）的西方饮食时，体重和肥胖程度显著降低。随后的粪便分析和转录组分析表明，肠道脂质吸收受损是肥胖减少的主要驱动因素，提示脂肪-肠道通讯受到干扰。

出乎意料的是，较瘦的Adipoq-F2-KO小鼠也表现出脂肪组织炎症加剧，其特征是巨噬细胞浸润增加和促炎细胞因子表达升高。此外，在脂肪细胞中进行的体外功能缺失实验显示，FFA2敲低损害了脂肪细胞成熟、脂质储存和抗炎信号传导。使用暴露于脂肪细胞条件培养基的肠上皮细胞进行的进一步研究表明，脂肪来源的信号在驱动肠道功能障碍中起作用。总之，我们的研究结果强调了脂肪特异性FFA2在调节脂肪组织炎症、脂质代谢和器官间通讯中的关键作用。此处上传的数据具体包含在正常饮食条件下，FFA2 fl/fl小鼠成熟白色脂肪细胞的mRNA与Adipoq-F2-KO小鼠RNA的比较。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。