FTO升高通过调控巨噬细胞炎症表型缓解脓毒症诱导的急性肾损伤 [MeRIP-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE297679

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数据说明

近期研究已将N6-甲基腺苷（m6A）的失调与脓毒症诱导的急性肾损伤（SAKI）联系起来，凸显了控制过度促炎细胞因子产生及后续器官功能障碍所面临的持续挑战。在本研究中，我们分析了数据集GSE32707和GSE69063，发现肥胖相关蛋白（FTO）是脓毒症患者外周血样本转录组中唯一在m6A相关蛋白中呈现显著下调的基因。我们进一步证明，接受盲肠结扎穿刺（CLP）的脓毒症小鼠在肾组织和腹腔巨噬细胞（PMs）中均表现出m6A修饰增加和FTO表达降低。我们的研究结果揭示，FTO水平升高与脓毒症期间死亡率和肾损伤降低相关，并且在脂多糖（LPS）刺激的巨噬细胞中上调FTO可导致促炎细胞因子产生减少。

在机制上，通过对巨噬细胞的多组学分析，我们发现了一种新机制，即基质金属蛋白酶9（MMP-9）作为FTO的直接靶点，FTO对其翻译效率具有正向影响。此外，体内和体外数据均证实，MMP-9水平降低对减轻炎症反应和缓解肾损伤产生了不利影响。总体而言，我们的研究结果强调了FTO/m6A/MMP-9轴在调控促炎分泌中的关键作用，并增进了我们对SAKI进展过程中转录组图景的理解。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。