LXRa WT与S196A小鼠高脂高胆固醇饮食16周斑块及pWAT免疫细胞转录组分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE162660

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数据说明

目的：本研究旨在通过RNA-seq评估免疫细胞中LXRα S196位点磷酸化对动脉粥样硬化和肥胖的影响及其对基因表达的作用。实验室方法：将LXRα野生型（WT）和S196A小鼠的骨髓移植入Ldlr-/-小鼠，并以高脂高胆固醇饮食喂养16周后评估动脉粥样硬化和肥胖情况。采用Illumina HiSeq 2500（斑块CD68+样本）或HiSeq 4000（斑块T细胞及pWAT FBC、FB和T细胞样本）对LXRα WT和S196A小鼠的斑块CD68+细胞和T细胞、以及pWAT巨噬细胞和T细胞的mRNA谱进行RNA-seq检测。生物信息学方法：对原始测序输出进行质量控制和Illumina接头去除，随后将每个读段对比对至GRCm38.96转录组，以生成各样本的mRNA谱。对不同组织的样本组以及野生型或突变型样本组之间进行差异基因表达比较。

结果：我们分析了斑块LXRa S196A中差异表达的基因，发现与LXRa WT相比，LXRa S196A在CD68+细胞中诱导了365个基因并抑制了205个基因（LogFC > 0.6，p值 < 0.05），在斑块T细胞中诱导了1，578个基因并抑制了2，392个基因（LogFC > 1，FDR < 0.05）。在pWAT中，LXRa S196A与WT的比较分析显示，LXRa S196A在FBC中抑制了419个基因并诱导了379个基因，在FB中诱导了182个基因并抑制了228个基因，而在LXRa WT中诱导了624个基因并抑制了622个基因（LogFC > 1，FDR < 0.05）。结论：本研究首次通过RNA-seq对高脂高胆固醇饮食下LDLR-/-小鼠骨髓细胞中LXRa S196A的斑块和pWAT免疫细胞转录组进行了详细分析。我们证明LXRa S196A在很大程度上影响动脉粥样硬化斑块和pWAT中免疫细胞的转录组。观察到的转录组重塑具有组织和细胞特异性，并控制动脉粥样硬化和肥胖的进展。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。