Gp78，一种E3泛素连接酶作为抑制非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和肝癌的守门人
该数据集通过gp78基因敲除小鼠模型，提供了肝脏组织病理学图像、基因表达谱和人类肝癌组织芯片数据，揭示了内质网相关降解通路在非酒精性脂肪性肝炎自发进展为肝细胞癌过程中的关键作用，主要用于研究代谢紊乱、内质网应激与肝脏肿瘤发生的分子机制，为NASH和肝癌的靶向治疗提供临床前实验依据。
创建时间2016-01-15
更新时间2016-01-15
原始链接
https://figshare.com/articles/dataset/_Gp78_an_E3_Ubiquitin_Ligase_Acts_as_a_Gatekeeper_Suppressing_Nonalcoholic_Steatohepatitis_NASH_and_Liver_Cancer_/1344289
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资源简介
该数据集聚焦于非酒精性脂肪性肝炎（NASH）与肝细胞癌（HCC）的发病机制研究，通过构建gp78基因敲除小鼠模型，探索内质网相关降解（ERAD）通路在肝脏代谢稳态和肿瘤抑制中的作用。数据集包含小鼠肝脏的组织学切片数据（显示脂肪变性、炎症和纤维化）、基因表达谱（涉及未折叠蛋白反应UPR和SREBP-1脂质合成通路）、以及人类肝癌组织芯片中gp78表达与临床分级的关联数据。数据来源于动物实验和临床样本分析，主要应用于研究NASH向HCC发展的分子机制、ER应激与代谢紊乱的关联，以及gp78作为潜在治疗靶点的验证。
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