Gp78，一种E3泛素连接酶作为抑制非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和肝癌的守门人
该数据集通过gp78基因敲除小鼠模型，提供了肝脏组织病理学图像、基因表达谱和人类肝癌组织芯片数据，揭示了内质网相关降解通路在非酒精性脂肪性肝炎自发进展为肝细胞癌过程中的关键作用，主要用于研究代谢紊乱、内质网应激与肝脏肿瘤发生的分子机制，为NASH和肝癌的靶向治疗提供临床前实验依据。
基本信息
资源简介
Gp78，一种E3泛素连接酶作为抑制非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和肝癌的守门人
【数据集背景】
本数据集源站标题为《Gp78, an E3 Ubiquitin Ligase Acts as a Gatekeeper Suppressing Nonalcoholic Steatohepatitis (NASH) and Liver Cancer》。配套论文《Gp78, an E3 Ubiquitin Ligase Acts as a Gatekeeper Suppressing Nonalcoholic Steatohepatitis (NASH) and Liver Cancer》发表于 PLOS ONE（2015），DOI：10.1371/journal.pone.0118448。源站首次发布：2015-03-19。
【数据内容】
源站原始描述：Nonalcoholic steatohepatitis (NASH) is related to metabolic dysregulation and the perturbation of endoplasmic reticulum (ER) homeostasis that frequently develops into hepatocellular carcinoma (HCC). Gp78 is E3 ligase, which regulates endoplasmic reticulum-associated degradation (ERAD) by ubiquitinylation of misfolded ER proteins. Here, we report that upon ageing (12 months), gp78-/- mice developed obesity, recapitulating age-related human NASH. Liver histology of gp78-/- mice revealed typical st…
【数据结构与技术规格】
文件数 3 个，合计 8.10 MB。S1_Fig.tif：image/tiff，1.90 MB。S2_Fig.tif：image/tiff，4.07 MB。S3_Fig.tif：image/tiff，2.13 MB。数据集 DOI：10.1371/journal.pone.0118448。
【主题与分类】
源站学科分类：Biological Sciences。主题标签：erad、Liver Cancer Nonalcoholic steatohepatitis、gp、E 3 Ubiquitin Ligase Acts、homeostasi、hcc、upr、tumor、gp 78 results、nash。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biological Sciences。
【获取与许可】
源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/_Gp78_an_E3_Ubiquitin_Ligase_Acts_as_a_Gatekeeper_Suppressing_Nonalcoholic_Steatohepatitis_NASH_and_Liver_Cancer_/1344289
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：Zhang, Tianpeng; Hyo Kho, Dhong; Wang, Ying; Harazono, Yosuke; Nakajima, Kosei; Xie, Youming; et al. (2016). Gp78, an E3 Ubiquitin Ligase Acts as a Gatekeeper Suppressing Nonalcoholic Steatohepatitis (NASH) and Liver Cancer. PLOS ONE. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-05-31，引用时请注意版本时效。
下载信息
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使用方式
数据集获取（Figshare）
按页面 Download 按钮获取。
数据说明
该数据集聚焦于非酒精性脂肪性肝炎（NASH）与肝细胞癌（HCC）的发病机制研究，通过构建gp78基因敲除小鼠模型，探索内质网相关降解（ERAD）通路在肝脏代谢稳态和肿瘤抑制中的作用。数据集包含小鼠肝脏的组织学切片数据（显示脂肪变性、炎症和纤维化）、基因表达谱（涉及未折叠蛋白反应UPR和SREBP-1脂质合成通路）、以及人类肝癌组织芯片中gp78表达与临床分级的关联数据。数据来源于动物实验和临床样本分析，主要应用于研究NASH向HCC发展的分子机制、ER应激与代谢紊乱的关联，以及gp78作为潜在治疗靶点的验证。
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