PRJNA1446772：MPXV感染中动态m6A表观转录组重塑协调宿主转录重编程

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1446772

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数据说明

背景：猴痘病毒（MPXV）在全球的出现凸显了深入理解宿主–病原体相互作用的迫切需求。尽管针对MPXV感染的转录应答已被表征，但表观转录组调控尤其是N6‑甲基腺苷（m6A）修饰的作用在很大程度上仍未得到探索。方法：我们利用从MPXV感染恒河猴在感染后7、14和21天采集的全血样本，对时间序列转录组和m6A甲基化组图谱进行了整合分析，每个时间点使用不同的动物。我们检测了感染过程中宿主基因表达和m6A修饰动态。进行了差异表达和差异m6A修饰分析，随后进行了整合通路和免疫细胞特征谱分析。结果：MPXV感染诱导了持续的宿主重编程，其特征为免疫通路受到抑制和代谢过程被激活。观察到m6A修饰的全局增加，伴随甲基转移酶METTL3上调以及去甲基化酶（FTO、ALKBH5）和阅读蛋白（YTHDF1-3）下调。

敲低METTL3或YTHDF2可减少病毒复制，提示该调控回路具有促病毒作用。整合分析鉴定出38个基因，其在所有三个时间点的转录和m6A修饰均发生协同变化。聚焦于文献整理的致病通路，我们进一步鉴定出11个双重调控的宿主因子。值得注意的是，DNAJB1是这两种独立筛选策略中唯一共有的基因。转录起始位点附近及5′UTR内的m6A峰与基因表达呈正相关，而编码区修饰则呈弱负相关。免疫谱系特征显示，T细胞、NK细胞和单核/巨噬细胞特征逐渐下降，而B细胞特征逐步增加。跨数据集比较证实了核心m6A

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。