PRJEB128316:自噬缺陷小鼠角质形成细胞/衰老/刺激

该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov,围绕自噬缺陷小鼠角质形成细胞在衰老与刺激条件下的表现。研究利用 Keratin 14 驱动的 Atg7 缺失构建表皮自噬缺陷模型,比较年轻与老年小鼠表皮脂质组成,通过质谱脂质组学观察到自噬缺陷小鼠表皮中年龄相关储存脂质积累减少,以及多个脂质类别脂肪酸链

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基因组Other
PRJEB128316: Autophagy deficient murine keratinocytes/aging/stimuli

基本信息

模态
基因组
创建/更新时间
2026-10-21

资源简介

PRJEB128316:自噬缺陷小鼠角质形成细胞/衰老/刺激

该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov,围绕自噬缺陷小鼠角质形成细胞在衰老与刺激条件下的表现。研究利用 Keratin 14 驱动的 Atg7 缺失构建表皮自噬缺陷模型,比较年轻与老年小鼠表皮脂质组成,通过质谱脂质组学观察到自噬缺陷小鼠表皮中年龄相关储存脂质积累减少,以及多个脂质类别脂肪酸链长与饱和度的特异性变化,并结合转录组学与免疫染色进行分析。数据可用于研究表皮自噬、脂质代谢与衰老表型之间的关系(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):自噬是一种受控的细胞内自我消化机制,在应激代谢适应、发育、蛋白质稳态以及衰老过程中维持细胞稳态方面具有功能。在表皮角质形成细胞中缺失自噬并不妨碍形成功能性表皮和通透性屏障,但会导致对损伤应激的易感性增加、代谢改变以及加速的衰老表型。我们在此研究了使用 Keratin 14 驱动的 Atg7 缺失造成的表皮自噬缺陷如何影响年轻和老年小鼠表皮的脂质组成。使用质谱脂质组学,我们发现自噬缺陷小鼠表皮中年龄相关的储存脂质积累减少,以及若干脂质类别中脂肪酸链长和饱和度的特异性变化。转录组学和免疫染色提示

【主题与分类】

主题标签:Other。本站分类:内分泌、营养和代谢疾病。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/Traces/study?acc=PRJEB128316

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源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/Traces/study?acc=PRJEB128316

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    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

自噬是一种受调控的细胞内自我消化机制,在应激代谢适应、发育、蛋白质稳态以及衰老过程中维持细胞稳态方面具有功能。在表皮角质形成细胞中敲除自噬并不妨碍功能性表皮和渗透屏障的形成,但会导致对损伤应激的易感性增加、代谢改变以及加速衰老表型。我们在此研究了通过角蛋白14驱动的Atg7敲除实现表皮自噬缺陷后,如何影响年轻和老年小鼠表皮的脂质组成。利用质谱脂质组学,我们发现自噬缺陷小鼠表皮中年龄相关的储存脂质积累减少,并且多个脂质类别中脂肪酸链长和饱和度发生特异性变化。转录组学和免疫染色表明,这些变化伴随着脂质和脂肪酸转运蛋白表达及定位的改变,其中最显著的是自噬敲除小鼠中的脂肪酸结合蛋白5(FABP5)。

因此,在老年阶段维持自噬活性可能是保持哺乳动物表皮脂质稳态所必需的。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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