MTBLS16117:丙酮酸可用性调控金黄色葡萄球菌适应性抗生素耐药
适应性耐药使细菌能够在稳定耐药性出现之前存活于抗生素压力下,但允许这种过渡状态的代谢需求仍不清楚。以万古霉素中介金黄色葡萄球菌(VISA)进化为模型,我们确定丙酮酸可用性是适应性抗生素耐药的代谢检查点

基本信息
资源简介
MTBLS16117:丙酮酸可用性调控金黄色葡萄球菌适应性抗生素耐药
MTBLS16117 数据集围绕金黄色葡萄球菌适应性抗生素耐药这一主题,记录了以万古霉素中介金黄色葡萄球菌(VISA)进化为模型的研究所产生与关联的数据。该研究关注的核心问题是:在稳定耐药性尚未形成之前,细菌如何通过代谢层面的调整在抗生素压力下存活,即所谓适应性耐药状态的代谢需求。研究确认丙酮酸可用性是适应性抗生素耐药的一个代谢检查点,并综合基因组、转录组与碳同位素示踪等手段,刻画了sceD缺失对适应性进化轨迹的影响及其在磷酸烯醇式丙酮酸到丙酮酸节点上暴露的瓶颈。数据集在本站归类于内分泌、营养和代谢疾病 / 其他类别,来源为 ebi.ac.uk。
【数据集背景】
适应性耐药使细菌能够在稳定耐药性出现之前存活于抗生素压力之下,但允许这种过渡状态成立的代谢需求此前并不清楚。该研究以万古霉素中介金黄色葡萄球菌的进化为模型体系,试图找出支撑适应性耐药的关键代谢条件。研究显示,在适应性实验室进化过程中,SceD 被强烈诱导,而与之相关的裂解性转糖基酶 IsaA 并未表现出同样的强烈诱导,SceD 的表达支持向 VISA 表型的高效进展。这一背景构成了数据集所承载实验与观测数据的科学语境。
【数据内容】
数据集对应的研究整合了多层次的观测:基因组分析、转录组分析以及 [U-¹³C] 葡萄糖示踪分析。这些分析共同表明,sceD 缺失会改变适应性进化的轨迹,并在磷酸烯醇式丙酮酸到丙酮酸的节点上暴露一个瓶颈,而上游糖酵解途径基本保持完整。该瓶颈限制了丙酮酸来源的回补代谢、核苷酸代谢、UDP-GlcNAc 生物合成以及能量相关过程。数据集即围绕上述基因组、转录组与同位素示踪结果组织。除上述内容外,源站未提供更细的数据表结构、样本数量或文件清单说明。
【采集与来源】
数据来源于 ebi.ac.uk,数据集英文名称为 MTBLS16117: Pyruvate availability governs adaptive antibiotic resistance in Staphylococcus aureus。研究以万古霉素中介金黄色葡萄球菌的适应性实验室进化为模型,并结合基因组、转录组与 [U-¹³C] 葡萄糖示踪等实验手段获取数据。关于样本采集地点、时间、具体培养条件与仪器参数等细节,源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于研究细菌适应性抗生素耐药的代谢基础,尤其是围绕丙酮酸可用性作为代谢检查点的分析;也适用于比较 sceD 与 isaA 在耐药进化过程中的作用差异、考察 sceD 缺失对进化轨迹的重定向效应,以及分析磷酸烯醇式丙酮酸到丙酮酸节点瓶颈对回补代谢、核苷酸代谢、UDP-GlcNAc 生物合成和能量过程的影响。对于开展金黄色葡萄球菌 VISA 表型相关进化与代谢研究的人员具有参考价值。
【使用方法】
源站未提供具体的使用方法说明,包括数据下载方式、文件格式、分析流程与参数设置等。
【质量与限制】
源站未提供关于数据质量评估、批次效应、样本量或技术限制的说明。已知的研究结论建立在基因组、转录组与 [U-¹³C] 葡萄糖示踪分析之上,其适用范围以源站描述所覆盖的万古霉素中介金黄色葡萄球菌进化模型为限。
【引用与许可】
源站未提供引用方式与许可信息。
下载信息
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暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。
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公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务(收技术服务费,非数据销售)
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使用方式
数据集获取
源站:https://ebi.ac.uk/metabolights/MTBLS16117
标准获取流程:
- 访问源站链接,注册/登录账号;
- 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
- 部分平台提供 SDK,例如:
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
适应性耐药使细菌在稳定耐药性出现之前能够耐受抗生素胁迫,但维持这一过渡状态所需的代谢条件仍不清楚。以万古霉素中介金黄色葡萄球菌(VISA)的进化为模型,我们发现丙酮酸可用性是适应性抗生素耐药的代谢检查点。适应性实验室进化表明,SceD(而非相关的裂解性转糖基酶IsaA)被强烈诱导,并支持向VISA表型的高效进展。基因组学、转录组学和[U-¹³C]葡萄糖示踪分析表明,sceD缺失改变了适应性进化轨迹,并暴露出磷酸烯醇式丙酮酸到丙酮酸节点的瓶颈,同时上游糖酵解基本保持完整。这一瓶颈限制了丙酮酸衍生的回补代谢、核苷酸代谢、UDP-GlcNAc生物合成和能量平衡。挽救实验表明,丙酮酸及丙酮酸衍生的回补中间产物——而非上游碳源、肽聚糖周转产物或核碱基——能够恢复适应性能力。
pyk的基因破坏几乎消除了适应性进化,而外源丙酮酸则恢复或增强了适应性。SceD与丙酮酸激酶(Pyk)相互作用并调节Pyk的酶活性,提供了包膜应激与丙酮酸代谢偶联的一条途径。丙酮酸依赖性跨越多种抗生素类别,确立了丙酮酸可用性作为适应性耐药的一个汇聚性代谢需求。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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