肢端肥大症中IGF-I与游离脂肪酸对糖代谢的作用

本数据集来自clinicaltrials.gov,聚焦肢端肥大症患者的糖代谢异常。研究旨在验证:IGF-I不直接导致胰岛素抵抗,而是比GH更好地反映肢端肥大症活动强度;高GH水平通过游离脂肪酸诱导胰岛素抵抗;高血糖则源于胰岛素抵抗背景下的胰岛素分泌不足

Carol Davila University of Medicine and PharmacyCarol Davila University of Medicine and Pharmacy
clinicaltrials
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蛋白质回归Acromegaly
IGF-I and Free Fatty Acids Isn Glucose Metabolism in Acromegaly

基本信息

模态
蛋白质
任务类型
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创建/更新时间
2026-10-07

资源简介

肢端肥大症中IGF-I与游离脂肪酸对糖代谢的作用

本数据集来自clinicaltrials.gov,聚焦肢端肥大症患者的糖代谢异常。研究旨在验证:IGF-I不直接导致胰岛素抵抗,而是比GH更好地反映肢端肥大症活动强度;高GH水平通过游离脂肪酸诱导胰岛素抵抗;高血糖则源于胰岛素抵抗背景下的胰岛素分泌不足。数据涵盖GH、IGF-I、IGF结合球蛋白-3等指标,以及静脉葡萄糖耐量试验评估的胰岛素抵抗与分泌。可用于内分泌代谢领域探究肢端肥大症与糖代谢紊乱的关联(来源 clinicaltrials.gov)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):条件:肢端肥大症。背景:糖代谢异常在肢端肥大症中常见。胰岛素抵抗(IR)与肢端肥大症的强度相关,且胰岛素样生长因子-I(IGF-I)与IR的相关性优于生长激素(GH)。与血糖正常的肢端肥大症患者相比,高血糖肢端肥大症患者的胰岛素分泌(IS)显著降低。IS与肢端肥大症的强度无关。本研究旨在表明,在活动性肢端肥大症中:1)IGF-I不引起IR,而只是比GH更好的肢端肥大症强度标志物;2)高GH水平通过游离脂肪酸(FFA)诱导IR;3)高血糖是由IR背景下IS不足引起的。方法:将使用血清GH、IGF-I和IGF结合球蛋白-3水平评估肢端肥大症的强度。将根据Ber使用静脉葡萄糖耐量试验评估IR和IS。

【主题与分类】

主题标签:Acromegaly。本站分类:内分泌、营养和代谢疾病。

【获取与许可】

源站页面:https://clinicaltrials.gov/study/NCT02084095

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    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

疾病:肢端肥大症。背景 糖代谢异常在肢端肥大症中常见。胰岛素抵抗(IR)与肢端肥大症的严重程度相关,而胰岛素样生长因子-I(IGF-I)与IR的相关性优于生长激素(GH)。与血糖正常的肢端肥大症患者相比,高血糖肢端肥大症患者的胰岛素分泌(IS)显著减少。IS与肢端肥大症的严重程度无关。本研究旨在表明,在活动性肢端肥大症中:1)IGF-I不引起IR,而只是比GH更好的肢端肥大症严重程度标志物;2)高GH水平通过游离脂肪酸(FFA)诱导IR;3)高血糖是由IR背景下的IS不足引起的。方法 肢端肥大症的严重程度将通过血清GH、IGF-I和IGF结合球蛋白-3水平进行评估。IR和IS将根据Bergman模型通过静脉葡萄糖耐量试验进行评估。FFA将直接在血浆中测量。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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