COX-2对前列腺上皮细胞中ERβ响应5α-还原酶抑制的相反效应
研究聚焦于症状性良性前列腺增生(BPH)的药物治疗机制,探讨5α-还原酶抑制剂(如度他雄胺和非那雄胺)对BPH来源的前列腺上皮细胞(BPH-1)信号通路的影响,特别是COX-2在ERβ和TGFβ信号通路中的负反馈作用

基本信息
资源简介
COX-2对前列腺上皮细胞中ERβ响应5α-还原酶抑制的相反效应
Opposing Effects of Cyclooxygenase-2 (COX-2) on Estrogen Receptor β (ERβ) Response to 5α-reductase Inhibition in Prostate Epithelial Cells
该数据集来自NCBI,包含1个文件(GSE80979_series_matrix.txt.gz),主题为高通量测序表达谱分析,物种为人类(9606),平台为GPL11154。研究聚焦于症状性良性前列腺增生(BPH)的药物治疗机制,探讨5α-还原酶抑制剂(如度他雄胺和非那雄胺)对BPH来源的前列腺上皮细胞(BPH-1)信号通路的影响,特别是COX-2在ERβ和TGFβ信号通路中的负反馈作用。数据可用于分析5α-还原酶抑制下基因表达变化,研究ERβ、TGFβ与COX-2的相互作用(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:May 02 201。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):症状性良性前列腺增生(BPH)是一种雄激素受体(AR)驱动的炎症性疾病,影响老年男性,目前的药物治疗包括5α-还原酶(5AR)抑制剂(即度他雄胺和非那雄胺),以阻断睾酮转化为更强效的AR配体二氢睾酮(DHT)。由于DHT是雌激素受体β(ERβ)配体的前体,5AR抑制剂可能潜在地限制ERβ激活,而ERβ维持前列腺组织稳态。我们发现了BPH来源的前列腺上皮细胞(BPH-1)中受5AR抑制影响的信号通路。5AR抑制剂度他雄胺诱导凋亡和抑制细胞黏附蛋白E-钙黏蛋白需要ERβ和TGFβ两者。度他雄胺还诱导环氧合酶2(COX-2),其在TGFβ和ERβ信号通路中作为负反馈环路发挥作用,如ev
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL11154、9606。本站分类:内分泌、营养和代谢疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE80979
【使用注意】
· 源站最后修改于 May 15 201,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
目前用于治疗症状性良性前列腺增生(BPH)的药物治疗包括5α-还原酶(5AR)抑制剂(即度他雄胺和非那雄胺),用于阻断睾酮转化为更具效力的雄激素受体配体双氢睾酮(DHT)。BPH是一种雄激素受体(AR)驱动的炎症性疾病,影响老年男性。由于DHT是雌激素受体β(ERβ)配体的前体,5AR抑制剂可能潜在地限制ERβ的激活,而ERβ维持前列腺组织稳态。我们在BPH来源的前列腺上皮细胞(BPH-1)中发现了受5AR抑制影响的信号通路。5AR抑制剂度他雄胺诱导凋亡和抑制细胞黏附蛋白E-钙黏蛋白的过程需要ERβ和TGFβ的共同参与。度他雄胺还诱导环氧化酶2型(COX-2),后者在TGFβ和ERβ信号通路中以负反馈环路发挥作用,这一点通过药理学抑制或shRNA介导的COX-2敲除后度他雄胺或非那雄胺诱导的凋亡增强得以证实。
同时,COX-2通过影响ERβ配体代谢途径中多种类固醇生成酶的表达,对ERβ的作用产生积极影响。因此,有效的联合药物治疗,包括非甾体抗炎药,必须考虑到受5AR抑制影响的生化途径以及COX-2对ERβ组织保护作用的相反效应。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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