GSE344570:TGF-β通过抑制c-Myc和代谢重编程在OM10.1细胞中维持HIV静息
研究利用前病毒感染的早幼粒细胞系OM10.1,探讨TGF-β调控HIV再激活的细胞内在机制。数据覆盖TGF-β处理后HIV转录抑制及Myc通路广泛抑制的表达谱信息,可用于分析TGF-β信号与HIV静息、c-Myc抑制及代谢重编程之间的关系(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
GSE344570:TGF-β通过抑制c-Myc和代谢重编程在OM10.1细胞中维持HIV静息
TGF-β Enforces HIV Quiescence in OM10.1 Cells via c-Myc Inhibition and Metabolic Reprogramming
该数据集来自NCBI GEO,包含GSE344570系列的表达谱数据,文件为GSE344570_series_matrix.txt.gz。研究利用前病毒感染的早幼粒细胞系OM10.1,探讨TGF-β调控HIV再激活的细胞内在机制。数据覆盖TGF-β处理后HIV转录抑制及Myc通路广泛抑制的表达谱信息,可用于分析TGF-β信号与HIV静息、c-Myc抑制及代谢重编程之间的关系(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Aug 20 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):抗逆转录病毒治疗(ART)可抑制HIV复制,但无法清除持续存在的病毒储存库,治疗中断后病毒血症可迅速复燃。我们此前表明,体内阻断转化生长因子β(TGF-β)信号可促进SIV潜伏逆转,并与细胞代谢静息状态的逆转相关。本研究利用前病毒感染的早幼粒细胞系OM10.1,探究TGF-β调控HIV再激活的细胞内在机制。TGF-β抑制了由不同潜伏逆转剂刺激后的前病毒再激活,而药理学抑制TGF-β信号可逆转该效应。TGF-β减少HIV转录,但不抑制TNF-α诱导的NF-κB活化,提示其通过替代机制发挥抑制作用。Bulk RNA测序显示Myc-a的广泛抑制
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL30173、9606。本站分类:内分泌、营养和代谢疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE344570
【使用注意】
· 源站最后修改于 Oct 16 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
抗逆转录病毒治疗(ART)可抑制HIV复制,但无法清除持续存在的病毒储存库,治疗中断后病毒血症可迅速重新出现。我们此前已证明,体内阻断转化生长因子β(TGF-β)信号通路可促进SIV潜伏逆转,并与细胞代谢静息状态的逆转相关。本研究利用前病毒感染的早幼粒细胞系OM10.1,探讨TGF-β调控HIV再激活的细胞内在机制。TGF-β抑制了由不同潜伏逆转剂刺激后的前病毒再激活,而药理学抑制TGF-β信号通路可逆转这一效应。TGF-β减少了HIV转录,但未抑制TNF-α诱导的NF-κB活化,提示其通过替代机制发挥抑制作用。批量RNA测序显示,Myc相关通路、糖酵解、氧化磷酸化及mTORC1信号传导受到广泛抑制。功能性代谢谱分析证实,糖酵解和线粒体ATP生成均显著降低,线粒体膜极化减弱。
与代谢和病毒再激活之间的功能性联系相一致,线粒体解偶联强烈抑制了HIV表达。最后,MYC过表达完全恢复了HIV转录,并部分恢复了TGF-β处理细胞中的p24产生。总之,这些发现确定了一种细胞内在机制,通过该机制,TGF-β通过施加代谢静止状态来限制HIV再激活,至少部分是通过抑制Myc介导的。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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