谱系特异性转录因子CEBPA加速RNA聚合酶I启动子逃逸与延伸

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE344026

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

在造血过程中，RNA聚合酶I（Pol I）介导的核糖体RNA（rRNA）转录受到严格调控，但控制特定细胞类型中Pol I活性的机制仍知之甚少。我们此前已鉴定出髓系转录因子CEBPA可通过直接结合rDNA来调控rRNA转录。为研究CEBPA缺失的分子后果，我们构建了一株表达内源性FKBPV标签CEBPA的小鼠髓系细胞系，使其在dTAG处理后能够快速降解。该数据集包含CEBPA降解后对Pol I相关因子的ChIP-seq分析。在dTAG处理后多个时间点进行了时间进程实验，以检测RNA聚合酶I（POLR1A）、RRN3、UBTF和TTF1在rDNA重复序列上的占据变化。ChIP-seq显示，CEBPA降解后1小时起，RRN3占据即出现快速且渐进性下降，而Pol I占据在最初2小时内短暂升高，随后在较晚时间点下降。这些变化与通过5-乙炔基尿苷（5-EU）代谢标记测定的新生rRNA合成快速减少相关。

为进一步探究其机制，我们对内源性Polr1a或Rrn3位点进行了Halo标签标记，并对内源性Ubtf位点进行了GFP标记，以进行活细胞单分子成像。成像结果显示，急性CEBPA降解减少了与rDNA结合的Pol I和RRN3分子的比例，同时增加了剩余结合Pol I分子的驻留时间，表明Pol I装载和启动子释放均存在缺陷。综上所述，这些数据集为研究CEBPA在髓系细胞中调控Pol I动态及rRNA转录中的作用提供了资源。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。