自身免疫性关节炎中成纤维样滑膜细胞组蛋白乳酸化驱动CXCL1介导的免疫细胞募集

该数据集来自 NCBI GEO,标题为组蛋白乳酸化在自身免疫性关节炎中驱动 CXCL1 介导的免疫细胞募集。研究关注活化成纤维样滑膜细胞的募集表型、糖酵解增强与乳酸积累、组蛋白乳酸化修饰及其对免疫细胞募集的调控作用,可用于探索自身免疫性关节炎中代谢重编程与表观遗传调控相关的机制(来源 NCBI)

geo
浏览 15
基因组分类GPL1848010090
GSE327688: Histone lactylation in fibroblast-like synoviocytes drives CXCL1-mediated immune cells recruitment in autoimmune arthritis

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-07

资源简介

自身免疫性关节炎中成纤维样滑膜细胞组蛋白乳酸化驱动CXCL1介导的免疫细胞募集

Histone lactylation in fibroblast-like synoviocytes drives CXCL1-mediated immune cells recruitment in autoimmune arthritis

该数据集来自 NCBI GEO,标题为组蛋白乳酸化在自身免疫性关节炎中驱动 CXCL1 介导的免疫细胞募集。数据基于高通量测序的基因组结合/占据谱分析,包含 1 个文件 GSE327688_series_matrix.txt.gz,物种为 10090(小鼠),平台为 GPL18480。研究关注活化成纤维样滑膜细胞的募集表型、糖酵解增强与乳酸积累、组蛋白乳酸化修饰及其对免疫细胞募集的调控作用,可用于探索自身免疫性关节炎中代谢重编程与表观遗传调控相关的机制(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Apr 10 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):活化的成纤维样滑膜细胞(FLS)是自身免疫性关节炎的核心参与者,通过募集表型招募免疫细胞,从而促进疾病进展。然而,这种表型背后的机制仍知之甚少。自身免疫性关节炎的一个标志是代谢重编程,其特征是糖酵解增强和乳酸积累。这些代谢改变通过多样且复杂的机制被认为参与了自身免疫性关节炎的发病机制。组蛋白乳酸化是一种最近发现的、由乳酸水平升高驱动的翻译后修饰,已被证明可调控多种生理和病理过程。尽管如此,其在自身免疫性关节炎中 FLS 的作用尚未被完全阐明。在本研究中,血浆乳酸水平升高被确定为一种稳健的临床诊断生物标

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL18480、10090。本站分类:内分泌、营养和代谢疾病。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE327688

【使用注意】

· 源站最后修改于 Sep 14 202,引用时请注意版本时效。

官方服务

专家保障全链路合规授权与标注交付

陕川双基地 × 超十家三甲医院直连

从合规授权、采集治理、专业标注到数据集交付,我们提供全链路闭环服务,让高质量临床数据即拿即用。

⚡️ 需要原始数据或标注支持?联系我们获取定制方案。

帮我联系

下载信息

注册下载

需要注册 Kaggle 账号并登录后下载,适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。

暂未开放

公开下载

无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。

免登录

有偿下载

公开数据集受托下载与技术交付服务。

提供高速下载与技术交付服务(收技术服务费,非数据销售)

暂未开放

当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管,完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE327688

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

活化的成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)是自身免疫性关节炎的核心参与者,通过招募表型招募免疫细胞,从而促进疾病进展。然而,这一表型背后的机制仍知之甚少。自身免疫性关节炎的一个标志是代谢重编程,其特征是糖酵解增强和乳酸积累。这些代谢改变通过多样且复杂的机制参与自身免疫性关节炎的发病过程。组蛋白乳酸化是一种新近发现的由乳酸水平升高驱动的翻译后修饰,已被证明可调控多种生理和病理过程。尽管如此,其在自身免疫性关节炎中FLS的作用尚未完全阐明。在本研究中,基于对公开代谢组学数据集的分析,血浆乳酸水平升高被确定为自身免疫性关节炎的一个稳健的临床诊断生物标志物。进一步研究表明,乳酸介导的组蛋白乳酸化在来自自身免疫性关节炎患者的滑膜FLS中显著升高。

这种表观遗传修饰与趋化因子CXCL1表达增加相关,而CXCL1可促进免疫细胞募集。针对该通路的治疗干预——无论是通过中和CXCL1还是抑制组蛋白乳酸化——均能有效减少免疫细胞浸润、减轻关节炎症,并缓解CIA和SKG自身免疫性关节炎小鼠模型中的骨破坏。这些发现凸显了组蛋白乳酸化在介导FLS募集表型中的关键作用,并提示其作为自身免疫性关节炎新型治疗靶点的潜力。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

数据缺失?

依托陕西、四川两大基地,我们与超过十家三甲医院建立直接合作关系,覆盖合规授权、采集治理、专业标注、数据交付的全流程,为AI医疗团队提供即拿即用的高质量临床数据。

⚡️ 需要数据支持或标注服务?立即联系我们获取专业方案。

获取专属数据定制方案