胆汁酸受体Tgr5通过代谢与表观遗传沉默防止细菌性脓毒症中巨噬细胞过度炎症
数据围绕胆汁酸受体Tgr5在细菌性脓毒症中对巨噬细胞炎症的调控作用,可用于研究Tgr5缺失导致的代谢与表观遗传基因沉默及巨噬细胞过度炎症表型(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
胆汁酸受体Tgr5通过代谢与表观遗传沉默防止细菌性脓毒症中巨噬细胞过度炎症
Bile acid receptor Tgr5 prevents macrophage hyperinflammation during bacterial sepsis through metabolic and epigenetic silencing
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件GSE309415_series_matrix.txt.gz,主题为高通量测序表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL17021。数据围绕胆汁酸受体Tgr5在细菌性脓毒症中对巨噬细胞炎症的调控作用,可用于研究Tgr5缺失导致的代谢与表观遗传基因沉默及巨噬细胞过度炎症表型(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Sep 29 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):Tgr5是一种膜结合胆汁酸受体,负向调节免疫细胞,但其分子机制尚不清楚。在此我们报道,在单核细胞增生李斯特菌刺激期间,巨噬细胞中Tgr5表达上调,且Tgr5缺陷巨噬细胞表现出过度炎症,而髓系Tgr5缺陷小鼠对单核细胞增生李斯特菌脓毒症更易感。出乎意料的是,Tgr5缺陷巨噬细胞显示糖酵解和ATP柠檬酸裂解酶表达降低,这累积导致乙酰辅酶A缺乏和代谢-表观遗传基因沉默,在细菌性脓毒症期间驱动巨噬细胞向过度炎症表型转变。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL17021、10090。本站分类:内分泌、营养和代谢疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE309415
【使用注意】
· 源站最后修改于 Oct 03 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
Tgr5是一种膜结合型胆汁酸受体,可负向调控免疫细胞,尽管这一现象背后的分子机制仍不清楚。在此我们报道,在单核细胞增生李斯特菌刺激过程中,巨噬细胞中Tgr5表达上调,且Tgr5缺陷型巨噬细胞呈过度炎症状态,髓系Tgr5缺陷小鼠对单核细胞增生李斯特菌脓毒症更为易感。出乎意料的是,Tgr5缺陷型巨噬细胞表现出糖酵解和ATP柠檬酸裂解酶表达降低,进而累积导致乙酰辅酶A缺乏和代谢-表观遗传基因沉默,在细菌脓毒症期间驱动巨噬细胞向过度炎症表型转化。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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