胆汁酸受体Tgr5通过代谢与表观遗传沉默防止细菌性脓毒症中巨噬细胞过度炎症

数据围绕胆汁酸受体Tgr5在细菌性脓毒症中对巨噬细胞炎症的调控作用,可用于研究Tgr5缺失导致的代谢与表观遗传基因沉默及巨噬细胞过度炎症表型(来源 NCBI)

geo
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基因组分类GPL1702110090
GSE309415: Bile acid receptor Tgr5 prevents macrophage hyperinflammation during bacterial sepsis through metabolic and epigenetic silencing

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-23

资源简介

胆汁酸受体Tgr5通过代谢与表观遗传沉默防止细菌性脓毒症中巨噬细胞过度炎症

Bile acid receptor Tgr5 prevents macrophage hyperinflammation during bacterial sepsis through metabolic and epigenetic silencing

该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件GSE309415_series_matrix.txt.gz,主题为高通量测序表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL17021。数据围绕胆汁酸受体Tgr5在细菌性脓毒症中对巨噬细胞炎症的调控作用,可用于研究Tgr5缺失导致的代谢与表观遗传基因沉默及巨噬细胞过度炎症表型(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Sep 29 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):Tgr5是一种膜结合胆汁酸受体,负向调节免疫细胞,但其分子机制尚不清楚。在此我们报道,在单核细胞增生李斯特菌刺激期间,巨噬细胞中Tgr5表达上调,且Tgr5缺陷巨噬细胞表现出过度炎症,而髓系Tgr5缺陷小鼠对单核细胞增生李斯特菌脓毒症更易感。出乎意料的是,Tgr5缺陷巨噬细胞显示糖酵解和ATP柠檬酸裂解酶表达降低,这累积导致乙酰辅酶A缺乏和代谢-表观遗传基因沉默,在细菌性脓毒症期间驱动巨噬细胞向过度炎症表型转变。

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL17021、10090。本站分类:内分泌、营养和代谢疾病。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE309415

【使用注意】

· 源站最后修改于 Oct 03 202,引用时请注意版本时效。

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    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

Tgr5是一种膜结合型胆汁酸受体,可负向调控免疫细胞,尽管这一现象背后的分子机制仍不清楚。在此我们报道,在单核细胞增生李斯特菌刺激过程中,巨噬细胞中Tgr5表达上调,且Tgr5缺陷型巨噬细胞呈过度炎症状态,髓系Tgr5缺陷小鼠对单核细胞增生李斯特菌脓毒症更为易感。出乎意料的是,Tgr5缺陷型巨噬细胞表现出糖酵解和ATP柠檬酸裂解酶表达降低,进而累积导致乙酰辅酶A缺乏和代谢-表观遗传基因沉默,在细菌脓毒症期间驱动巨噬细胞向过度炎症表型转化。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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