儿童脓毒症异常STAT信号与T细胞失调可靶向内型

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE303333

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

脓毒症是危重患儿发病和死亡的主要原因，然而免疫反应的异质性使靶向治疗的开发变得复杂。尽管免疫失调与脓毒症的不良结局相关，但哪些宿主免疫因素对脓毒症的发病和死亡具有因果作用仍不清楚。为填补这一空白，我们在一个由88名危重患儿组成的前瞻性队列中整合了深度免疫表型分析、血浆蛋白质组学、单细胞转录组学和磷酸化流式细胞术，以阐明疾病异质性背后的免疫学机制。对血浆细胞因子的无监督聚类识别出三个免疫学亚组，其中包括一个以显著高细胞因子血症为特征的高严重度组（“C组”），该组主要由IL-6和IFN-γ驱动。C组在免疫细胞频率和活化状态方面表现出明显改变，同时高炎症信号与淋巴细胞功能障碍之间存在强关联。

单细胞RNA测序揭示了T细胞活化和代谢应激的转录特征，并发现CD8⁺ T细胞各亚群中一个淋巴保护性基因程序被广泛抑制。在活化标志物表达升高的情况下，T细胞受体库分析未发现优势克隆型，这与T细胞活化的旁观者机制一致。利用磷酸化流式细胞术，我们证实C组患者CD8⁺ T细胞中STAT1和STAT3存在基线过度活化，且这些细胞对aCD3/aCD28刺激无应答。综上，这些发现将IL-6/IFN-γ驱动的T细胞功能障碍定义为儿童脓毒症中免疫失调的一种独特内型，并凸显JAK/STAT轴作为未来免疫调节治疗的潜在靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。