组蛋白乳酸化介导的血管平滑肌细胞代谢重塑通过促进乳酸积累加重主动脉瘤和夹层
该数据集来自 NCBI GEO，包含 1 个文件（GSE301206_series_matrix.txt.gz），主题为基因组结合/占据谱分析的高通量测序
基本信息
资源简介
组蛋白乳酸化介导的血管平滑肌细胞代谢重塑通过促进乳酸积累加重主动脉瘤和夹层
Histone lactylation-mediated metabolic remodeling in vascular smooth muscle cells aggravates aortic aneurysm and dissection via promoting lactate accumulation
该数据集来自 NCBI GEO，包含 1 个文件（GSE301206_series_matrix.txt.gz），主题为基因组结合/占据谱分析的高通量测序。研究聚焦血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转换在主动脉瘤和夹层（AAD）中的作用，涉及氧化磷酸化向糖酵解的代谢重塑，分析主动脉瘤患者及 AAD 小鼠主动脉和 AngII 处理 VSMCs 中的组蛋白乳酸化表达，并用 CUT&Tag 探索 H4K16la 下游靶基因。数据可用于研究组蛋白乳酸化对 AAD 进展的影响（来源 NCBI）。
【数据集背景】
源站首次发布：Jun 30 202。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：血管平滑肌细胞（VSMCs）的表型转换是主动脉瘤和夹层（AAD）的关键发病机制，从氧化磷酸化（OXPHOS）到糖酵解的代谢重塑参与该过程。在主动脉瘤（AA）患者和 AAD 小鼠的主动脉以及 AngII（血管紧张素 II）处理的 VSMCs 中分析了组蛋白乳酸化表达。使用 CUT&Tag 探索 AngII 诱导的 VSMCs 与对照之间 H4K16 乳酸化（H4K16la）的下游靶基因。该发现旨在探究组蛋白乳酸化（H4K16la）对 AAD 进展的影响。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：GPL24676、9606。本站分类：内分泌、营养和代谢疾病。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE301206
【使用注意】
· 源站最后修改于 Feb 13 202，引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
血管平滑肌细胞（VSMCs）的表型转化是主动脉瘤和夹层（AAD）的关键发病机制，氧化磷酸化（OXPHOS）向糖酵解的代谢重编程参与该过程。研究分析了主动脉瘤（AA）患者和AAD小鼠主动脉以及AngII（血管紧张素II）处理的VSMCs中组蛋白乳酸化表达。采用CUT&Tag技术探究AngII诱导的VSMCs与对照组之间H4K16乳酸化（H4K16la）的下游靶基因。该发现旨在探讨组蛋白乳酸化（H4K16la）对AAD进展的影响。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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