WT与TTP-KO嗜碱性粒细胞抗原/IgE刺激的SLAM-seq分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE272531

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

嗜碱性粒细胞在2型免疫应答中发挥关键作用，例如慢性过敏性炎症和抗寄生虫的保护性免疫。然而，嗜碱性粒细胞产生促炎分子的调控机制尚不清楚。为了研究RNA结合蛋白（RBP）的作用，我们首先分析了抗原/IgE刺激的嗜碱性粒细胞中CCCH锌指蛋白的基因表达，并鉴定出编码tristetraprolin（TTP）的Zfp36是编码CCCH锌指蛋白的基因中上调最显著的一个。为了探究TTP在嗜碱性粒细胞中的功能，我们利用CRISPR-Cas9方法构建了TTP敲除（TTP-KO）小鼠，并对野生型（WT）和TTP-KO小鼠抗原/IgE刺激的嗜碱性粒细胞进行了bulk RNA-seq分析。与WT嗜碱性粒细胞相比，TTP-KO嗜碱性粒细胞中促炎介质（如Il4、Il13、Areg、Ccl3和Cxcl2）的mRNA表达升高，提示TTP在编码促炎介质的mRNA表达中发挥关键作用。

已知TTP可调控其他免疫细胞类型中的mRNA稳定性，因此我们采用SLAM-seq[硫醇（SH）连接的烷基化RNA代谢测序]分析，评估了抗原/IgE刺激下野生型（WT）和TTP敲除（TTP-KO）嗜碱性粒细胞的mRNA稳定性。SLAM-seq分析显示，TTP缺陷使促炎分子（如Il4、Il13、Areg、Ccl3和Cxcl2）的mRNA半衰期延长，提示TTP在调控嗜碱性粒细胞中编码炎症分子的mRNA稳定性方面具有重要作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。