葡萄糖饥饿下USF2基因组结合/占据谱及基于USF2存在的H3K27ac变化

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE252310

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

溶酶体与自噬过程的精细调控对于维持细胞稳态和基础代谢至关重要。尽管破坏或减弱溶酶体与自噬系统所带来的后果已被广泛研究，但溶酶体和自噬基因过度激活对稳态的影响却知之甚少。我们的研究揭示了由上游刺激因子2（USF2）介导的一种此前未知的转录抑制机制，该机制在营养丰富的条件下抑制溶酶体和自噬基因。USF2与HDAC1共同结合于溶酶体基因内的CLEAR基序，从而降低H3K27乙酰化水平、限制染色质可及性并降低溶酶体基因表达。在饥饿条件下，USF2以磷酸化依赖的方式与TFEB（溶酶体和自噬基因的主要转录激活因子）竞争结合靶基因启动子。GSK3b对S155位点的磷酸化在调控USF2的DNA结合活性以抑制溶酶体基因方面发挥关键作用，而GSK3b介导的TFEB磷酸化则增强其胞质滞留。

应用这些发现有望治疗与蛋白质聚集相关的疾病，包括α-1抗胰蛋白酶缺乏症。这些研究结果表明，USF2抑制机制可能是治疗多种溶酶体和自噬相关疾病的有效策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。