BMP4介导Ang II诱导腹主动脉瘤血管重塑中的炎症与内皮间质转化

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE231306

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数据说明

腹主动脉瘤(AAA)是全球最常见的致死性大血管疾病之一，给人类带来了巨大的经济负担。遗憾的是，AAA的发病机制仍未得到充分阐明。在我们的研究中，10×单细胞测序揭示，在血管紧张素(Ang)-II诱导的AAA进展过程中，出现了内皮细胞(ECs)功能障碍和内皮-间充质转化(EndoMT)。在AAA进展过程中，先后出现了三种不同类型的ECs，包括成熟ECs、EndoMT ECs以及损伤与炎症ECs。与成熟ECs相比，EndoMT ECs和损伤与炎症ECs具有更强的细胞外基质合成功能和更低的代谢水平。转录因子分析显示，干扰素调节因子6(Irf6)和同源盒A9(Hoxa9)可能是损伤与炎症ECs中的关键调控子。根据拟时序轨迹和KEGG富集分析，我们推测骨形态发生蛋白4(BMP4)调控EndoMT，从而参与Ang II诱导的AAA。我们的研究表明，在体外BMP4通过PI3K/AKT/mTOR通路促进ECs的表型转变、细胞迁移和侵袭。

蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析和免疫共沉淀（Co-IP）显示，双糖链蛋白聚糖（BGN）——一种富含亮氨酸的小分子蛋白聚糖——直接与BMP4结合，从而增强了EndoMT的转化程度。BMP4使内皮细胞（ECs）从抗炎表型重编程为促炎表型，最终导致腹主动脉瘤（AAA）。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。