铁缺乏条件下小鼠巨核-红系祖细胞转录组分析(Tmprss6 KO)
该数据集为GSE227563,来源于NCBI,包含1个文件(GSE227563_series_matrix.txt.gz),针对铁缺乏条件下小鼠巨核-红系祖细胞(MEP)的转录组进行高通量测序表达谱分析

基本信息
资源简介
铁缺乏条件下小鼠巨核-红系祖细胞转录组分析(Tmprss6 KO)
Transcriptome analysis of murine Megakaryocytic-Erythroid Progenitors (MEPs) in a condition of iron deficiency (Tmprss KO)
该数据集为GSE227563,来源于NCBI,包含1个文件(GSE227563_series_matrix.txt.gz),针对铁缺乏条件下小鼠巨核-红系祖细胞(MEP)的转录组进行高通量测序表达谱分析。数据比较了野生型与Tmprss6-/-小鼠的MEP,涉及代谢、VEGF和ERK通路相关差异表达基因,可用于研究铁缺乏性贫血中血小板增多的机制及MEP谱系定向偏倚(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Mar 17 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):铁缺乏性贫血患者血小板增多的机制尚不清楚。我们提出的发现支持以下假设:低铁使小鼠巨核-红系祖细胞(MEP)向巨核(Mk)谱系的定向发生偏倚。在表现出缺铁性小细胞性贫血并伴血小板增多的跨膜丝氨酸蛋白酶6敲除(Tmprss6-/-)小鼠的MEP中,我们观察到相对于野生型(WT)MEP,其巨核(Mk)偏倚、不稳定铁减少以及增殖减少。骨髓移植实验表明,Tmprss6-/-受体的全身性铁缺乏促成了MEP谱系定向偏倚。在WT与Tmprss6-/- MEP之间的差异表达基因中,富集了参与代谢、VEGF和ERK通路的基因。这印证了我们在慢性铁缺乏小鼠模型中的发现
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL21103、10090。本站分类:内分泌、营养和代谢疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE227563
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数据说明
缺铁性贫血患者出现血小板增多的机制尚不明确。我们提出的研究结果支持这一假说:低铁状态使小鼠巨核细胞-红系祖细胞(MEP)向巨核细胞(Mk)谱系的定向分化发生偏移。在跨膜丝氨酸蛋白酶6基因敲除(Tmprss6-/-)小鼠的MEP中,我们观察到巨核细胞(Mk)偏移、不稳定铁池减少以及相对于野生型(WT)MEP的增殖下降;该小鼠模型表现为缺铁性小细胞性贫血并伴血小板增多。骨髓移植实验提示,Tmprss6-/-受体的全身性缺铁促进了MEP谱系定向偏移。在WT与Tmprss6-/- MEP之间的差异表达基因中,代谢、VEGF和ERK通路相关基因富集。与慢性缺铁性贫血小鼠模型的研究结果相印证,当通过敲低转铁蛋白受体2扰乱铁感知通路时,原代人MEP同样表现出增殖下降和Mk偏移的定向分化。
这些数据与一个模型相符:骨髓环境中的低铁影响MEP代谢,减弱ERK信号传导,减缓增殖,并使MEP倾向于巨核细胞谱系定向。关键词:巨核细胞-红细胞祖细胞(MEP)、缺铁、Tmprss6
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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