GSE226083:淋巴细胞激活基因3(Lag3)通过抑制c-Myc依赖性有氧糖酵解支持Foxp3+ Treg细胞功能
研究围绕Lag3在Foxp3+调节性T细胞(Treg)中的作用展开,利用Treg细胞特异性Lag3突变小鼠模型,结合全基因组转录组分析,发现Lag3缺失导致Treg细胞代谢相关基因上调、功能缺陷并易患自身免疫病

基本信息
资源简介
GSE226083:淋巴细胞激活基因3(Lag3)通过抑制c-Myc依赖性有氧糖酵解支持Foxp3+ Treg细胞功能
Lymphocyte activation gene 3 (Lag3) supports Foxp3+ Treg cell function by restraining c-Myc-dependent aerobic glycolysis
该数据集来自NCBI GEO,包含一个高通量测序表达谱文件(GSE226083_series_matrix.txt.gz),对应小鼠(10090)平台GPL24247。研究围绕Lag3在Foxp3+调节性T细胞(Treg)中的作用展开,利用Treg细胞特异性Lag3突变小鼠模型,结合全基因组转录组分析,发现Lag3缺失导致Treg细胞代谢相关基因上调、功能缺陷并易患自身免疫病。数据可用于分析Lag3调控Treg细胞代谢与功能的转录组变化(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Feb 24 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):淋巴细胞激活基因3(Lag3)因其抑制效应T细胞活性的能力,已成为下一代免疫检查点分子。Foxp3+调节性T(Treg)细胞是免疫与耐受的主要调节者,也高表达Lag3。尽管Lag3被认为对Treg细胞介导的免疫调节是必需的,但其确切作用和潜在机制在很大程度上仍不清楚。在本研究中,我们报告Lag3对Treg细胞控制自身免疫炎症不可或缺。利用新构建的Treg细胞特异性Lag3突变小鼠模型,我们发现这些动物对自身免疫疾病高度易感,提示Treg细胞功能缺陷。全基因组转录组分析进一步揭示,Lag3突变Treg细胞上调了参与代谢过程的基因。在机制上,我们发现Lag3限制Treg细胞表达
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:内分泌、营养和代谢疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE226083
【使用注意】
· 源站最后修改于 Feb 06 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
淋巴细胞活化基因3(Lag3)因其抑制效应T细胞活性的能力,已成为新一代免疫检查点分子。Foxp3+调节性T(Treg)细胞作为免疫与耐受的主要调控者,同样高表达Lag3。尽管Lag3被认为对Treg细胞介导的免疫调控不可或缺,但其确切作用及潜在机制在很大程度上仍不明确。在本研究中,我们报道Lag3对Treg细胞控制自身免疫性炎症不可或缺。利用新构建的Treg细胞特异性Lag3突变小鼠模型,我们发现这些动物对自身免疫性疾病高度易感,提示Treg细胞功能缺陷。全基因组转录组分析进一步揭示,Lag3突变型Treg细胞上调了参与代谢过程的基因。在机制上,我们发现Lag3限制Treg细胞表达Myc——有氧糖酵解的关键调控因子。我们进一步发现,Lag3依赖性的Myc表达决定了Treg细胞的代谢重编程以及体内抑制自身免疫性炎症的功能。
综合来看,我们的结果揭示了Lag3的一个新功能,即通过调控Myc依赖的代谢重编程来支持Treg细胞的抑制功能。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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