细胞嘧啶失衡触发线粒体DNA依赖性天然免疫 [WT_vs_Yme1lKO_MEF_RNA-seq]

资源简介

细胞嘧啶失衡触发线粒体DNA依赖性天然免疫 [WT_vs_Yme1lKO_MEF_RNA-seq]

Cellular pyrimidine imbalance triggers mitochondrial DNA-dependent innate immunity [WT_vs_Yme1lKO_MEF_RNA-seq]

该数据集来自 NCBI GEO，标题为 Cellular pyrimidine imbalance triggers mitochondrial DNA-dependent innate immunity [WT_vs_Yme1lKO_MEF_RNA-seq]，包含 1 个文件 GSE161735_series_matrix.txt.gz，采用高通量测序进行表达谱分析，物种为小鼠（10090），平台为 GPL24247。数据比较野生型与 Yme1l 敲除小鼠胚胎成纤维细胞的 RNA-seq，可用于研究细胞嘧啶缺乏如何通过 cGAS–STING–TBK1 通路触发 mtDNA 依赖性炎症反应，以及 YME1L 和 SLC25A33 在。

【数据集背景】

源站首次发布：Nov 18 202。

【数据内容】

源站描述（机器翻译，仅供参考）：胞质线粒体DNA（mtDNA）可引发I型干扰素反应，但触发mtDNA从线粒体释放的信号仍不明确。在此，我们表明，经由环鸟苷酸–腺苷酸合成酶‒干扰素基因刺激因子‒TANK结合激酶1（cGAS–STING–TBK1）通路的mtDNA依赖性免疫信号受代谢控制，并由细胞嘧啶缺乏诱导。线粒体蛋白酶YME1L通过支持从头核苷酸合成以及通过蛋白水解嘧啶核苷酸载体SLC25A33来维持嘧啶池。YME1L的缺乏在小鼠视网膜和培养细胞中引起炎症。它驱动mtDNA的释放和cGAS–STING–TBK1依赖性炎症反应，该反应需要SLC25A33，并在补充细胞嘧啶池后受到抑制。SLC25A33的过表达足以通过mtD诱导免疫信号

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个，合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签：GPL24247、10090。本站分类：内分泌、营养和代谢疾病。

【获取与许可】

源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE161735

【使用注意】

· 源站最后修改于 May 28 202，引用时请注意版本时效。