细胞嘧啶失衡触发线粒体DNA依赖性先天免疫 [Scr_vs_Yme1l-si_RNA-seq]

数据可用于研究 YME1L 缺失如何通过影响嘧啶池和 SLC25A33 导致 mtDNA 释放及 cGAS–STING–TBK1 炎症信号,适合表达谱分析与免疫代谢机制探索(来源 NCBI)

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时间序列分类GPL2424710090
GSE161734: Cellular pyrimdine imbalance triggers mitochondrial DNA-dependent innate immunity [Scr_vs_Yme1l-si_RNA-seq]

基本信息

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创建/更新时间
2026-10-09

资源简介

细胞嘧啶失衡触发线粒体DNA依赖性先天免疫 [Scr_vs_Yme1l-si_RNA-seq]

Cellular pyrimdine imbalance triggers mitochondrial DNA-dependent innate immunity [Scr_vs_Yme1l-si_RNA-seq]

该数据集来自 NCBI GEO,标题为细胞嘧啶失衡触发线粒体DNA依赖性先天免疫的 Scr 与 Yme1l-si 对比 RNA-seq 实验,包含 1 个文件 GSE161734_series_matrix.txt.gz,物种为小鼠,平台 GPL24247。数据可用于研究 YME1L 缺失如何通过影响嘧啶池和 SLC25A33 导致 mtDNA 释放及 cGAS–STING–TBK1 炎症信号,适合表达谱分析与免疫代谢机制探索(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Nov 18 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):胞质线粒体DNA(mtDNA)可引发I型干扰素反应,但触发mtDNA从线粒体释放的信号仍不清楚。在此,我们表明,通过环鸟苷酸-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子-TANK结合激酶1(cGAS–STING–TBK1)途径的mtDNA依赖性免疫信号受代谢控制,并由细胞嘧啶缺乏诱导。线粒体蛋白酶YME1L通过支持从头核苷酸合成以及蛋白水解嘧啶核苷酸载体SLC25A33来维持嘧啶池。YME1L的缺乏在小鼠视网膜和培养细胞中引起炎症。它驱动mtDNA的释放和cGAS–STING–TBK1依赖性炎症反应,该反应需要SLC25A33,并在补充细胞嘧啶池后受到抑制。SLC25A33的过表达足以通过mtD诱导免疫信号

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL24247、10090。本站分类:内分泌、营养和代谢疾病。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE161734

【使用注意】

· 源站最后修改于 May 28 202,引用时请注意版本时效。

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    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

胞质线粒体DNA(mtDNA)可引发I型干扰素反应,但触发mtDNA从线粒体释放的信号仍不明确。在此,我们发现经由环鸟苷酸-腺苷酸合成酶‒干扰素基因刺激因子‒TANK结合激酶1(cGAS–STING–TBK1)通路的mtDNA依赖性免疫信号受代谢调控,并由细胞嘧啶缺乏所诱导。线粒体蛋白酶YME1L通过支持从头核苷酸合成以及通过蛋白水解嘧啶核苷酸载体SLC25A33来维持嘧啶池。YME1L的缺失会在小鼠视网膜和培养细胞中引起炎症。它驱动mtDNA的释放以及依赖cGAS–STING–TBK1的炎症反应,该反应需要SLC25A33,并在补充细胞嘧啶池后受到抑制。SLC25A33的过表达足以通过mtDNA诱导免疫信号。同样,在抑制从头嘧啶合成时,胞质核苷酸的耗竭会在野生型细胞中触发依赖mtDNA的免疫反应。因此,我们的结果将mtDNA释放和先天免疫信号确定为对细胞嘧啶缺乏的一种代谢反应。

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