色素异常增生性瘢痕：超越肤色

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE158155

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

尽管色素合成机制已被充分了解，但皮肤损伤后新生组织中导致心理功能障碍的色素异常的相关机制仍不清楚。本研究利用红色杜洛克猪瘢痕模型，探讨了色素沉着过度和色素沉着不足组织相对于未损伤皮肤在基因组转录方面的差异。转录谱因色素沉着表型而异，色素沉着过度瘢痕中呈上调趋势者较多，而色素沉着不足瘢痕中呈下调趋势者较多。对两种色素沉着表型中显著调节基因进行的Ingenuity Pathway Analysis显示，与氧化还原、代谢和炎症反应相关的通路在色素沉着不足样本中更为常见，而与干细胞发育分化相关的通路主要见于色素沉着过度样本。细胞-细胞及细胞-细胞外基质相互作用和炎症反应被预测（z-score）在色素沉着过度中活跃、在色素沉着不足中不活跃。促炎性高迁移率族蛋白B1通路则呈现相反趋势。

对差异调控的互斥基因分析显示，色素减退性瘢痕中广泛存在代谢、促炎和氧化应激通路，而色素沉着性瘢痕中则以黑色素合成、糖胺聚糖生物合成和细胞分化通路为主。已鉴定出若干潜在的治疗性基因靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。