类风湿关节炎滑膜微环境诱导树突状细胞代谢与功能适应
该数据集来自 NCBI GEO,标题为类风湿关节炎滑膜微环境诱导树突状细胞代谢与功能适应。研究利用单核细胞来源树突状细胞(MoDC)建立体外模型,模拟滑膜微环境,探索树突状细胞成熟机制

基本信息
资源简介
类风湿关节炎滑膜微环境诱导树突状细胞代谢与功能适应
RHEUMATOID ARTHRITIS SYNOVIAL MICROENVIRONMENT INDUCES METABOLIC AND FUNCTIONAL ADAPTATIONS IN DENDRITIC CELLS
该数据集来自 NCBI GEO,标题为类风湿关节炎滑膜微环境诱导树突状细胞代谢与功能适应。研究利用单核细胞来源树突状细胞(MoDC)建立体外模型,模拟滑膜微环境,探索树突状细胞成熟机制。经滑膜组织活检培养条件培养基(ECM)处理的 MoDC,促炎细胞因子、趋化因子和黏附分子表达升高,CD83 和 CCR7 表达增加,CCR5 表达和吞噬能力下降,提示其功能与代谢发生适应。数据包含 1 个文件,可用于研究类风湿关节炎中树突状细胞的转录表达特征(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jun 05 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):类风湿关节炎(RA)是一种慢性自身免疫性疾病,可导致软骨和骨破坏。众所周知,RA 的致病标志是炎症细胞大量涌入关节。然而,树突状细胞(DC)在这种炎症环境中可能发挥的作用仍相对未被充分探索。此外,这种独特的滑膜微环境对 DC 功能和成熟的影响仍然未知。使用单核细胞来源的 DC(MoDC),我们建立了一个体外模型来重现滑膜微环境,以探索 DC 成熟。用来自离体滑膜组织活检培养的条件培养基(ECM)处理的 MoDC,其促炎细胞因子、趋化因子和黏附分子的表达增加。ECM 处理的 DC 中 CD83 和 CCR7 表达增加,CCR5 表达和吞噬能力下降,提示其功能增强
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL18573、9606。本站分类:内分泌、营养和代谢疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE151897
【使用注意】
· 源站最后修改于 Oct 27 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
类风湿关节炎(RA)是一种慢性自身免疫性疾病,可导致软骨和骨骼的破坏。众所周知,RA的病理标志是炎症细胞大量涌入关节。然而,树突状细胞(DC)在这一炎症环境中可能发挥的作用仍相对未被充分探索。此外,这种独特的滑膜微环境对DC功能和成熟的影响仍不清楚。利用单核细胞衍生的DC(MoDC),我们建立了一种体外模型来模拟滑膜微环境,以探究DC的成熟过程。用来自离体滑膜组织活检培养物的条件培养基(ECM)处理的MoDC,其促炎细胞因子、趋化因子和黏附分子的表达增加。经ECM处理的DC中CD83和CCR7表达增加,CCR5表达和吞噬能力下降,提示DC成熟增强。ECM诱导的成熟伴随着细胞生物能量学的改变,即在ECM处理的DC中观察到糖酵解基因表达增加和葡萄糖摄取增加。总体而言,这导致DC代谢向糖酵解方向转变。
这些适应性变化部分通过STAT3介导,表现为在ECM处理的DC中,STAT3抑制后促炎细胞因子和糖酵解基因表达降低。最后,为了将这些数据转化到更贴近体内临床相关的情境中,我们分析了一个先前发表的滑膜DC数据集,发现与循环中的DC相比,滑膜DC中糖酵解基因表达增强。综上所述,我们的数据表明,RA中的滑膜微环境促进了DC的成熟和代谢重编程。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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