丙酮酸激酶M2通过增强SNAP23介导的血小板胞吐及随后的NETosis促进静脉血栓形成

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5061/dryad.547d7wmp0

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数据集大小约 1.0 MB。

数据说明

关于代谢调控机制在深静脉血栓形成（DVT）病理生物学中的作用，目前所知甚少。近期研究表明，代谢酶丙酮酸激酶M2（PKM2）参与血小板功能；然而，血小板PKM2是否参与DVT的发生尚未被研究。我们使用血小板特异性PKM2敲除（PKM2Plt-KO）小鼠或口服ML265（一种通过稳定PKM2四聚体来限制PKM2二聚体的小分子）的野生型（WT）小鼠，发现与同窝对照相比，下腔静脉（IVC）狭窄模型术后48小时的血栓负荷减少。这种减少与收获血栓中CitH3（中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）的标志物）水平降低以及IVC壁收缩和舒张反应改善（通过肌动图评估）相关。在机制上，来自PKM2Plt-KO小鼠的凝血酶刺激血小板或来自WT小鼠的ML265预处理血小板显示SNAP23磷酸化降低和PF4释放减少（α颗粒胞吐的标志物）。与各自的对照相比，从凝血酶刺激血小板收集的释放物在诱导NETosis方面效果较差。

利用ML265预处理的人全血在静脉剪切率下灌注于组织因子包被的表面，我们发现血小板-白细胞聚集体的覆盖面积较溶剂对照显著减少。与小鼠数据一致，经ML265预处理并用凝血酶刺激的人血小板表现出PF4释放减少，且其产生的释放物诱导NETosis的能力较弱。这些发现首次揭示，通过遗传学或药理学手段靶向PKM2可减少血小板中SNAP23介导的α-颗粒胞吐、血小板释放物诱导的NETosis以及深静脉血栓形成的易感性。

数据加载示例（图像类）

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import glob, os

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       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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