Cyr61诱导人Müller细胞退化在糖尿病视网膜病变中的潜在作用

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源站：https://search.dataone.org/view/sha256%3A6768ef571929a857fa433b722fee3b409cbe896164d053ddd299f0adcc22610d

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数据说明

Müller细胞变性已被认为参与糖尿病视网膜病变的发病机制。然而，其机制尚不清楚。本研究旨在探讨Cyr61——一种细胞外基质中的分泌信号蛋白——在诱导糖尿病视网膜病变（DR）中人Müller细胞变性中的潜在作用。本研究招募了20例增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）患者和12例非糖尿病患者。在玻璃体切割手术中收集玻璃体液用于Cyr61 ELISA检测。培养人Müller细胞系MIO-M1至亚融合状态，然后用葡萄糖（0–20 mM）或Cyr61（0–300 ng/ml）处理。通过RT-qPCR和Western blot评估递增浓度葡萄糖诱导的Cyr61表达。通过MTT assay、Transwell assay和TUNEL assay观察Cyr61对Müller细胞活力、迁移和凋亡的影响。观察到PDR患者玻璃体Cyr61水平（3576.92±1574.58 pg/mL）较非糖尿病对照（436.14±130.69 pg/mL）高8倍。有趣的是，活动性PDR组显著高于静止性PDR组（P<0.01）。

在视网膜Müller细胞培养中，高糖显著且剂量依赖性地提高了Cyr61在mRNA和蛋白质水平上的表达。高浓度的Cyr61剂量依赖性地抑制了Müller细胞的活力和迁移。TUNEL实验进一步显示，高浓度的Cyr61显著促进了细胞凋亡。总之，这些发现首次证明了高糖在Müller细胞中提高了Cyr61的表达，并且Cyr61抑制细胞活力和迁移的同时诱导凋亡，提示Cyr61在Müller细胞变性中的潜在作用。PDR患者玻璃体液中Cyr61水平升高进一步支持了其在糖尿病视网膜病变（DR）中的作用。

数据加载示例（图像类）

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print("图像文件数:", len(files))
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# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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