GSE69074：RTN1 是肾脏疾病进展的新型介导因子

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE69074

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

对HIV相关肾病（HIVAN）小鼠模型肾脏的基因表达谱分析发现，内质网（ER）相关蛋白reticulon-1（RTN1）的表达与肾脏疾病的严重程度之间存在关联。在已知的三种RTN1异构体中，仅在HIVAN、糖尿病肾病（DN）和肾纤维化的小鼠模型以及HIVAN和DN患者的肾脏中，RTN1A蛋白表达增加。在DN患者中，肾脏中RTN1-A的mRNA和蛋白表达均与估算肾小球滤过率（eGFR）呈负相关。在肾脏细胞中，RTN1过表达诱导内质网应激/凋亡，而RTN1敲低则减弱了衣霉素和高血糖诱导的内质网应激/凋亡。将肾脏细胞与高糖培养基孵育可通过氧化途径诱导RTN1A表达，而敲低RTN1A则抑制高糖诱导的凋亡。RTN1A与PERK相互作用，其N端或C端结构域的突变消除了其对内质网应激/凋亡的影响。

在体内，无论是肾损伤前还是损伤后敲低Rtn1a表达，均能减轻单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠的肾纤维化，并且肾小管上皮细胞特异性敲低Rtn1a也能改善UUO小鼠的内质网应激和肾纤维化。最后，敲低Rtn1a还能减轻STZ诱导的糖尿病小鼠的蛋白尿、肾小球肥大和系膜扩张，这些效应与内质网应激标志物的抑制相关。综上所述，这些数据表明RTN1是肾脏疾病进展的介质，通过内质网应激和细胞凋亡加剧肾损伤。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。