GSE337861：肾小管NAT10促进TGF-β和乳酸分泌驱动糖尿病肾病中成纤维细胞活化

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE337861

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

在糖尿病肾病（DKD）中，肾小管间质纤维化是进行性肾功能不全的主要决定因素，然而驱动纤维化的肾小管机制仍未被完全阐明。在此，我们确定RNA乙酰转移酶NAT10是DKD中肾小管损伤向纤维化信号转导的关键介质。NAT10的表达在高糖暴露的肾小管上皮细胞、糖尿病小鼠肾脏以及DKD患者的肾活检标本中上调，部分通过NF-κB激活实现。在机制上，NAT10促进BRD4和PFKM mRNA的ac4C依赖性稳定，从而激活STAT3/TGF-β信号通路和乳酸-H3K18乳酰化轴。这些通路协同促进成纤维细胞活化和促纤维化肾小管间质串扰。在体内，肾小管特异性敲除Nat10可抑制这些下游程序并减轻糖尿病小鼠的肾纤维化。用鸟苷二磷酸二钠盐对NAT10进行遗传和药理学抑制，同样改善了db/db小鼠的肾损伤和纤维化。

总之，这些发现表明NAT10是DKD相关纤维化的肾小管驱动因子，并支持将NAT10抑制作为DKD的潜在治疗策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。