黄芩素通过抑制系膜细胞FN1介导的细胞外基质重塑改善糖尿病肾病

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数据说明

糖尿病肾病（DKD）是全球终末期肾病的首要病因，其进展与细胞外基质（ECM）异常积聚及肾脏纤维化密切相关，而现有疗法无法充分阻止这一过程。我们采用反向网络药理学策略，整合多个人类肾小球转录组队列（GSE30528、GSE96804、GSE104948），并应用加权基因共表达网络分析（WGCNA）结合113种机器学习模型排列组合，以识别候选枢纽基因；纤连蛋白1（FN1）在ECM相关特征中排名第一（平均|SHAP| = 0.182）。反向网络药理学随后确定黄芩素为与FN1对应的候选生物活性化合物。我们自己的小鼠单细胞RNA测序（3例DKD vs 3例对照）表明，Fn1主要表达于系膜细胞，且在DKD中较对照组显著上调，内皮细胞表达 modest，所有其他细胞类型中信号近乎阴性。

在体内，db/db糖尿病小鼠表现出显著升高的血糖（29.13 ± 1.60 vs 5.22 ± 0.24 mmol/L）、血清肌酐（29.73 ± 2.21 vs 14.15 ± 1.32 µmol/L）和血尿素氮（11.88 ± 0.81 vs 5.30 ± 0.43 mmol/L）；黄芩素干预显著降低了上述三项指标，并抑制了肾脏FN1、Collagen I、α-SMA和TGF-β1的mRNA及蛋白表达，组织学上肾小球系膜扩张和间质纤维化得到改善。系膜细胞回补实验进一步表明，FN1过表达部分逆转了黄芩素对高糖诱导的ECM沉积和系膜细胞活化的抑制作用，提示FN1是黄芩素抗纤维化作用的一个促成介质。总体而言，本研究通过多组学整合、动物建模和细胞水平功能验证，揭示黄芩素通过抑制系膜细胞中FN1介导的ECM重塑来改善DKD，prov

数据加载示例（图像类）

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# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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