Parvalbumin介导糖尿病中牙周炎加重的肾小管损伤

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数据说明

糖尿病肾病（DN）是长期糖尿病引起的一种主要形式的慢性肾脏病，其特征是由代谢和炎症应激驱动的肾小球和肾小管进行性损伤。虽然临床和流行病学研究已将牙周炎与糖尿病患者更差的肾脏结局联系起来，但这种关联的分子机制仍不清楚。在本研究中，我们检验了结扎诱导的牙周炎（LIP）是否会加重2型糖尿病KK-Ay小鼠的肾小管损伤，并探讨了可能的促成因素及其在肾小管损伤进展中的相关分子机制。在KK-Ay小鼠中，LIP加重了肾功能障碍，表现为肾小管损伤标志物脂质运载蛋白2（LCN2）表达增加、间质纤维化更为明显、巨噬细胞浸润增加以及全身电解质平衡紊乱。肾小管组分的转录组分析显示，LIP在糖尿病肾脏中诱导了明显的基因表达变化，富集于离子转运、钙信号、MAPK信号和糖尿病代谢相关通路。

在最显著上调的基因中，钙结合蛋白parvalbumin（PVALB）被发现可能是糖尿病状态下肾小管损伤的促进因素。LIP主要在KK-Ay小鼠的远曲小管（DCT）中增强PVALB表达。在巨噬细胞模型（J774A.1和THP-1）中，重组PVALB强烈诱导IL-1β的表达和分泌，尤其在高血糖条件下。机制上，PVALB通过TLR2和/或TLR4激活NF-κB和p38 MAPK信号通路，导致J774A.1中NLRP3炎症小体活化、caspase-1剪切和IL-1β成熟。药理学抑制caspase-1可显著减弱J774A.1和THP-1的IL-1β分泌。总体而言，这些发现表明牙周炎加重DN中的肾小管损伤，并确定PVALB是潜在的

数据加载示例（图像类）

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import glob, os

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       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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