糖尿病肾病中不同来源TREM2⁺巨噬细胞介导区室特异性保护的空间转录组数据

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE324612

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

糖尿病肾病（DKD）由脂质蓄积、慢性炎症和纤维化等复杂病理机制驱动，导致进行性肾功能障碍。巨噬细胞是DKD发病机制的关键贡献者，但其在糖尿病肾脏中的功能异质性仍界定不清。尽管已在糖尿病微环境中鉴定出TREM2+巨噬细胞，但其发育起源、解剖定位与功能特化之间的关系仍不明确。在本研究中，我们整合了糖尿病OVE26模型中的单细胞RNA测序、空间转录组学，以及高脂饮食/链脲佐菌素诱导糖尿病模型中的交互骨髓移植，以解析TREM2的谱系特异性作用。全局性TREM2缺陷显著加重了DKD中的肾小管间质损伤和肾小球肥大，确立了TREM2作为保护性因子的地位。

单细胞RNA测序和空间定位显示，糖尿病肾脏中TREM2的诱导发生在两个空间分布不同的巨噬细胞群中：定位于肾小球周围微环境的Mrc1⁺肾脏驻留巨噬细胞（KRM），以及浸润肾小管间质的Ccr2⁺单核细胞来源巨噬细胞（MDM）。在机制上，TREM2是吞噬功能的关键转录调控因子。其缺失导致吞噬体和内吞途径下调，造成凋亡碎片和脂质聚集物清除失败，这在肾小管间质中尤为明显。交互骨髓移植实验表明，KRM中的TREM2更多地参与维持正常肾小球结构，而MDM中的TREM2则是限制肾小管脂质蓄积和清除凋亡肾小管上皮细胞所必需的。这些发现提示，TREM2巨噬细胞的起源决定了其在糖尿病肾病中发挥肾脏保护作用的具体解剖部位和功能角色。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。