内皮富集lncRNA Gm39822调控非糖尿病内皮细胞炎症与功能障碍

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE305264

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数据说明

内皮功能障碍是包括糖尿病和动脉粥样硬化在内的多种血管并发症的基础。然而，长链非编码RNA（lncRNA）在其背后的作用仍知之甚少。本研究阐明了lncRNA Gm39822在健康和糖尿病条件下调控内皮功能障碍中的作用。我们的数据显示，在非糖尿病内皮细胞（ECs）中，当暴露于高糖或炎症细胞因子（TNF-a和IL-1b）时，Gm39822富集并上调。Gm39822过表达促进了非糖尿病ECs中血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达以及白细胞的黏附，但在糖尿病ECs中则无此效应。相反，沉默Gm39822降低了非糖尿病ECs中VCAM1的表达和白细胞黏附，而在糖尿病ECs中则无此作用。Gm39822缺失降低了非糖尿病ECs中炎症介质（包括p-P65、P65、P50、p-P38、P38、p-ERK1/2和ERK1/2）的表达。此外，敲低Gm39822抑制了促炎细胞因子（包括TNF-a、IL-1b和IL-6）的分泌，提示Gm39822调控EC炎症反应。

在机制上，我们确定了C1D，一种核富集的辅阻遏物，作为Gm39822的相互作用伙伴，可能在介导Gm39822在非糖尿病内皮细胞中的功能中发挥重要作用。总体而言，我们的结果鉴定了一种新的lncRNA Gm39822，并为内皮功能障碍的分子机制提供了见解。这些发现强调Gm39822作为减轻与非糖尿病内皮功能障碍相关的血管并发症的潜在治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。