NOD小鼠β细胞中IRE1α与XBP1独特及共享基因调控网络组分的界定
该数据集来自NCBI GEO,包含NOD小鼠β细胞中IRE1α与XBP1基因调控网络研究的高通量测序表达谱数据,共1个文件

基本信息
资源简介
NOD小鼠β细胞中IRE1α与XBP1独特及共享基因调控网络组分的界定
Defining the unique and shared gene regulatory network components of IRE1αandXBP1in β-cells ofNOD mice
该数据集来自NCBI GEO,包含NOD小鼠β细胞中IRE1α与XBP1基因调控网络研究的高通量测序表达谱数据,共1个文件。数据覆盖Ire1αβ-/-与Xbp1β-/-小鼠胰岛的单细胞转录组比较分析,可用于探索1型糖尿病中未折叠蛋白反应相关基因调控网络、识别独特与共享的转录网络及调控因子,并支持β细胞应激适应与糖尿病保护机制的研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jul 04 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):临床和临床前证据表明,β细胞内质网应激和未折叠蛋白反应(UPR)失调参与1型糖尿病(T1D)的发病机制。在应激适应过程中,IRE1α作为一种关键的UPR传感器,可表现出多效性作用。在非肥胖糖尿病(NOD)小鼠发生胰岛炎之前,于其β细胞中敲除Ire1α(Ire1αβ-/-)可对T1D提供保护。然而,介导这种保护作用的具体下游效应因子仍不清楚。本研究表明,β细胞特异性敲除Xbp1(IRE1α的下游效应因子)可保护小鼠免于T1D。组织学和单细胞转录组分析表明,Xbp1β-/-小鼠在很大程度上重现了Ire1αβ-/-小鼠的表型。对Ire1αβ-/-和Xbp1β-/-小鼠胰岛的比较单细胞转录组和基因调控网络分析揭示了独特的转录网络、生物学过程和网络调控因子,而非
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL17021、10090。本站分类:内分泌、营养和代谢疾病/糖尿病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE271480
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jan 06 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
临床与临床前证据表明,β细胞内质网应激及未折叠蛋白反应(UPR)失调参与1型糖尿病(T1D)的发病机制。在应激适应过程中,IRE1α作为UPR的关键感受器,可表现出多效性作用。在非肥胖糖尿病(NOD)小鼠发生胰岛炎之前,于β细胞中敲除IRE1α(Ire1αβ-/-)可对T1D提供保护。然而,介导这一保护作用的具体下游效应分子仍不清楚。本研究表明,β细胞特异性敲除IRE1α的下游效应分子Xbp1可保护小鼠免于T1D。组织学和单细胞转录组分析表明,Xbp1β-/-小鼠在很大程度上表现出与Ire1αβ-/-小鼠相似的表型。对Ire1αβ-/-和Xbp1β-/-小鼠胰岛的比较单细胞转录组和基因调控网络分析,不仅在β细胞中、也在其他非胰岛β细胞中揭示了独特的转录网络、生物学过程和网络调控因子。我们的研究结果明确了β细胞IRE1α/XBP1通路的作用,并鉴定了该通路在NOD小鼠中此前未被认识的网络和调控节点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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