GSE267813：KLF2-BMPER-Smad1/5检查点调控高流体剪切应力介导的动脉重塑

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE267813

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数据说明

在缺血性疾病中，血管重塑以使动脉直径与组织代谢需求相匹配的过程常常失败。内皮细胞（EC）感知血流产生的流体剪切应力（FSS），以在健康血管中将FSS维持在一个狭窄范围内。较高的FSS诱导血管向外重塑，使FSS恢复到生理水平，但其机制尚不清楚。我们此前报道，Smad1/5在生理性FSS下达到最大激活，而在较高血流下受到抑制。Smad1/5通路拮抗Akt的激活，提示抑制Smad1/5可能是向外重塑所必需的。在此，我们报道高FSS下Smad1/5的抑制由升高的KLF2介导，KLF2诱导BMP通路抑制剂BMPER，后者抑制Smad1/5并解除对Akt的抑制。在小鼠动静脉瘘（AVF）模型中，高FSS诱导动脉向外重塑，同时伴有BMPER表达升高和Smad1/5失活。内皮细胞BMPER缺失损害了AVF和后肢缺血（HLI）模型中的血流恢复和血管重塑，后者可被BMP9/10阻断抗体（bAbs）逆转。

在STZ诱导的1型糖尿病小鼠和HFD诱导的2型糖尿病小鼠中，两者均表现出HLI后恢复不良，而BMP9/10 bAbs改善了这些结果。因此，抑制Smad1/5是实现高FSS介导的外向性重塑所必需的，并且是缺血性疾病的一种潜在治疗途径。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。