GSE253774：长期胰高血糖素暴露重编程脂质氧化并驱动糖尿病肾病进展

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE253774

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

糖尿病肾病（DKD）是终末期肾病（ESKD）的主要原因，目前预防肾功能进行性丧失的治疗选择很少。肾小管异常可能早期先于肾小球病变出现，并提示DKD的功能性进展，然而，引发肾小管异常的病理机制尚不清楚。在此，我们发现胰高血糖素受体（Gcgr）在肾脏近端小管细胞（PTEC）中特异性高表达。在DKD小鼠早期阶段，注射胰高血糖素会加剧脂质积累、糖原含量、炎症、纤维化和肾损伤，并伴随近端小管、足细胞、肾小球基底膜（GBM）和线粒体的形态学改变。而肾脏PTEC中Gcgr的特异性敲低或敲除几乎完全阻止了DKD的发展。与短期胰高血糖素刺激对脂肪酸氧化的作用相反，长期胰高血糖素暴露导致PTEC中胰高血糖素作用逆转，其特征是能量产生减少和脂肪生成促进，且这一效应是通过Gcgr-PKA-Creb-mTOR通路实现的。

因此，抗GCGR抗体治疗显著阻断了由2型和1型糖尿病诱导的DKD发病机制。我们的结果揭示了胰高血糖素/GCGR信号在PTEC脂肪生成和DKD中的新作用，而Gcgr将成为治疗DKD的有前景的治疗药物靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。