激活STING触发炎性细胞因子直接驱动星形胶质细胞AQP4去极化；抑制该通路可恢复类淋巴流动所需的血管周围终足形态

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5281/zenodo.21500430

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数据集大小约 991.5 KB。

数据说明

交互式数据查看器：从第一天起即可阅读、查看和打印。使用我们的全交互式查看器，从第一天起即可查看、阅读和打印本研究数据：https://pathmap.org/viewer.php?id=78 Artificial General Intelligence LLC 评估主张：活化的STING触发炎症细胞因子，直接驱动星形胶质细胞AQP4去极化；抑制该通路可恢复对类淋巴流动至关重要的血管周围终足形态。该数据集包含原始JSON执行轨迹、经逐字验证的引文，以及由PathMap Studio的Veridical Enforcement引擎生成的与MeSH对齐的逻辑门。🔍 新颖且被忽视的见解 线粒体自噬作为检查点：** 线粒体质量控制失败是cGAS-STING-AQP4轴的主要“代谢触发因素”。STING的双重作用：** 在巨噬细胞中，ACSL4耗竭使STING从稳态调节因子转变为IL-1细胞因子释放的致命驱动因子。

治疗汇聚：多种干预措施——从高精度经颅直流电刺激（HD-tDCS）到Senegenin或乌头碱等天然化合物——均汇聚于使STING驱动的小胶质细胞/星形胶质细胞活化正常化，从而恢复类淋巴系统健康。代谢重编程：锰过载或糖尿病应激诱导的细胞衰老特异性招募STING轴以维持促炎输出。RNA/DNA交互对话：某些抑制剂，如靶向CHAF1A的抑制剂，可同时抑制dsRNA积累（通过MAVS-IRF3）和dsDNA感知（通过cGAS-STING），为恢复先天免疫平衡提供双层策略。STING活化是蛛网膜下腔出血模型中微胶质细胞焦亡的关键驱动因素。星形胶质细胞铁死亡作为整合枢纽，连接铁代谢异常、氧化应激和AQP4功能障碍。间歇性缺氧通过ENT依赖性腺苷失调损害雄性小鼠的类淋巴功能。高海拔暴露加剧炎症和癫痫发作严重程度

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。