肠道PPARγ缺失通过Lipocalin-2依赖途径加重小鼠急性感染性结肠炎
该数据集基于鼠类实验模型，包含基因表达、蛋白质互作及病理表型等多模态数据，系统研究了沙门氏菌感染通过抑制PPARγ表达并激活Lipocalin-2依赖途径加重急性感染性结肠炎的分子机制，主要用于揭示宿主-病原体互作中的免疫调控网络，为感染性结肠炎的发病机制与治疗策略提供实验依据。
基本信息
资源简介
该数据集聚焦于鼠类急性感染性结肠炎模型，研究沙门氏菌（Salmonella enterica serovar Typhimurium）感染如何通过抑制肠道上皮细胞中的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）表达，从而破坏宿主-微生物组稳态并诱发结肠炎。数据集包含基因表达、蛋白质互作及病理表型数据，揭示了PPARγ下调导致抗菌肽Lipocalin-2（Lcn2）积累，进而稳定金属蛋白酶MMP-9并加剧炎症的分子机制。数据来源于小鼠实验模型，通过比较野生型与基因敲除鼠（如Lcn2缺失鼠）的感染反应构建。主要研究方向为宿主-病原体互作、感染性结肠炎的免疫调控机制及潜在治疗靶点探索。
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数据说明
该数据集聚焦于鼠类急性感染性结肠炎模型，研究沙门氏菌（Salmonella enterica serovar Typhimurium）感染如何通过抑制肠道上皮细胞中的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）表达，从而破坏宿主-微生物组稳态并诱发结肠炎。数据集包含基因表达、蛋白质互作及病理表型数据，揭示了PPARγ下调导致抗菌肽Lipocalin-2（Lcn2）积累，进而稳定金属蛋白酶MMP-9并加剧炎症的分子机制。数据来源于小鼠实验模型，通过比较野生型与基因敲除鼠（如Lcn2缺失鼠）的感染反应构建。主要研究方向为宿主-病原体互作、感染性结肠炎的免疫调控机制及潜在治疗靶点探索。
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