肠道PPARγ缺失通过Lipocalin-2依赖途径加重小鼠急性感染性结肠炎
该数据集基于鼠类实验模型,包含基因表达、蛋白质互作及病理表型等多模态数据,系统研究了沙门氏菌感染通过抑制PPARγ表达并激活Lipocalin-2依赖途径加重急性感染性结肠炎的分子机制,主要用于揭示宿主-病原体互作中的免疫调控网络,为感染性结肠炎的发病机制与治疗策略提供实验依据。

基本信息
资源简介
肠道PPARγ缺失通过Lipocalin-2依赖途径加重小鼠急性感染性结肠炎
【数据集背景】
本数据集源站标题为《Absence of Intestinal PPARγ Aggravates Acute Infectious Colitis in Mice through a Lipocalin-2–Dependent Pathway》。配套论文《Absence of Intestinal PPARγ Aggravates Acute Infectious Colitis in Mice through a Lipocalin-2–Dependent Pathway》发表于 PLoS Pathogens(2014),DOI:10.1371/journal.ppat.1003887。源站首次发布:2014-01-23。
【数据内容】
源站原始描述:To be able to colonize its host, invading Salmonella enterica serovar Typhimurium must disrupt and severely affect host-microbiome homeostasis. Here we report that S. Typhimurium induces acute infectious colitis by inhibiting peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) expression in intestinal epithelial cells. Interestingly, this PPARγ down-regulation by S. Typhimurium is independent of TLR-4 signaling but triggers a marked elevation of host innate immune response genes, including…
【数据结构与技术规格】
文件数 10 个,合计 7.38 MB。Figure_S1.tif:image/tiff,332.82 KB。Figure_S2.tif:image/tiff,350.71 KB。Figure_S3.tif:image/tiff,188.25 KB。数据集 DOI:10.1371/journal.ppat.1003887。
【主题与分类】
源站学科分类:Biological Sciences、Medicine。主题标签:microbiology、Gastroenterology and hepatology、intestinal、aggravates、acute、infectious、colitis、mice。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biological Sciences、Medicine。
【获取与许可】
源站页面:https://plos.figshare.com/articles/dataset/_Absence_of_Intestinal_PPAR_947_Aggravates_Acute_Infectious_Colitis_in_Mice_through_a_Lipocalin_2_8211_Dependent_Pathway_/910158
使用许可:CC BY 4.0(https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)。
规范引用:Kundu, Parag; Wei Ling, Teo; Korecka, Agata; Li, Yinghui; D''Arienzo, Rossana; M. Bunte, Ralph; et al. (2016). Absence of Intestinal PPARγ Aggravates Acute Infectious Colitis in Mice through a Lipocalin-2–Dependent Pathway. PLOS Pathogens. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-06-01,引用时请注意版本时效。
下载信息
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使用方式
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按页面 Download 按钮获取。
数据说明
该数据集聚焦于鼠类急性感染性结肠炎模型,研究沙门氏菌(Salmonella enterica serovar Typhimurium)感染如何通过抑制肠道上皮细胞中的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达,从而破坏宿主-微生物组稳态并诱发结肠炎。数据集包含基因表达、蛋白质互作及病理表型数据,揭示了PPARγ下调导致抗菌肽Lipocalin-2(Lcn2)积累,进而稳定金属蛋白酶MMP-9并加剧炎症的分子机制。数据来源于小鼠实验模型,通过比较野生型与基因敲除鼠(如Lcn2缺失鼠)的感染反应构建。主要研究方向为宿主-病原体互作、感染性结肠炎的免疫调控机制及潜在治疗靶点探索。
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