GSE280561：Rab7缺失驱动肝细胞凋亡与肝纤维化

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE280561

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数据说明

背景与目的：肝纤维化（LF）受调控机制控制，该机制可关闭导致细胞死亡及随后瘢痕组织形成的信号通路。肝细胞损伤对LF的启动和发展至关重要，但其潜在机制仍不明确。内体-溶酶体系统对细胞存活至关重要，小GTP酶RAB7调控该系统的多种功能。在此，我们探讨了RAB7在肝细胞功能和稳态中的作用。方法与结果：在小鼠LF模型及LF患者的肝切片中评估了Rab7的表达水平。通过将Rab7-floxed小鼠与表达白蛋白Cre重组酶的小鼠杂交，构建了肝细胞特异性Rab7敲除小鼠。肝细胞Rab7缺陷早在9周龄时即诱导自发性肝纤维化，并增加CCL4损伤后对肝损伤的敏感性。进行了转录组和靶向脂质组学谱的综合分析以探索下游机制。RAB7缺陷诱导神经酰胺积累，导致肝细胞凋亡，从而促进HSCs活化。

在机制上，RAB7以法尼醇X受体（FXR）依赖的方式调控鞘磷脂磷酸二酯酶3（SMPD3），后者是鞘磷脂酶途径中负责神经酰胺合成的酶。引人注目的是，SMPD3的药理学抑制剂GW4869可阻止因肝细胞Rab7缺陷所致的自发性LF，并减轻CCL4损伤小鼠的LF。结论：据我们所知，这是首项表明Rab7缺陷导致肝细胞凋亡和肝脏纤维化的研究，提示靶向RAB7/FXR/SMPD3轴对LF具有有前景的治疗潜力。关键词：肝纤维化；肝细胞；Ras相关蛋白Rab-7a；鞘磷脂磷酸二酯酶3；神经酰胺

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。