抗生素诱导菌群失调对小鼠结肠ILC抵御艰难梭菌结肠炎影响研究

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE254628

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

固有淋巴样细胞（ILCs）在维持稳态和疾病状态下的肠道健康中发挥关键作用。在艰难梭菌感染（CDI）过程中，IL-33激活ILC2以保护结肠免受损伤并降低死亡率。IL-33和ILC的功能受到肠道微生物群的严格调控。我们旨在确定抗生素诱导的微生物组破坏对ILC功能的影响。我们的目标是了解在小鼠模型中，抗生素诱导的ILC功能变化对艰难梭菌结肠炎易感性的影响。我们利用高通量单细胞RNA测序技术，研究了基线状态下以及抗生素给药后（伴或不伴IL-33处理）结肠ILC的表型特征。我们鉴定出结肠ILC的异质性图谱，其具有炎症性、抗炎性、迁移性、祖细胞性、可塑性及抗原提呈性ILC的基因特征。抗生素处理减少了ILC2，同时协调性地增加了ILC1和ILC3表型。值得注意的是，抗生素处理后Ifng+、Ccl5+和Il23r+ ILC增加。IL-33处理通过下调ILC1和ILC3并激活ILC2，抵消了抗生素的作用。

此外，IL-33处理显著诱导了2型基因的表达，包括Areg和Il5。最后，我们确定了由ILC2产生的双调蛋白在艰难梭菌感染中具有保护作用。总之，我们的数据扩展了我们对於抗生素如何通过影响ILC亚群及其功能来诱导对艰难梭菌结肠炎易感性的理解。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。