肝细胞来源DPP4调控门静脉GLP-1生物活性、葡萄糖生成及其缺失改变肝病进展(LIVER)
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE218765_series_matrix.txt.gz),采用表达谱芯片(GPL30438,小鼠10090)分析肝细胞来源DPP4对门静脉GLP-1生物活性、葡萄糖生成及肝病进展的影响

基本信息
资源简介
肝细胞来源DPP4调控门静脉GLP-1生物活性、葡萄糖生成及其缺失改变肝病进展(LIVER)
Hepatocyte-derived DPP4 regulates portal GLP-1 bioactivity, glucose production and its absence alters liver disease progression (LIVER)
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE218765_series_matrix.txt.gz),采用表达谱芯片(GPL30438,小鼠10090)分析肝细胞来源DPP4对门静脉GLP-1生物活性、葡萄糖生成及肝病进展的影响。源站描述涉及Dpp4-/-老年代谢综合征小鼠肝脏转录本中炎症小体、p53和衰老程序的富集,以及高脂高胆固醇喂养下F4/80+细胞Dpp4表达变化。数据可用于研究DPP4在MAFLD进展和糖异生调控中的作用(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Nov 25 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):循环中二肽基肽酶4(DPP4)升高是肝病的生物标志物,但其在糖异生和代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)进展中的参与仍不清楚。在此我们发现,肝细胞而非Tie2+内皮细胞中的DPP4调节肠促胰素激素的局部生物活性和糖异生。然而,在患有代谢综合征的老年小鼠中,DPP4的完全缺失(Dpp4-/-)会加速肝纤维化,而不改变血脂异常和脂肪变性。对Dpp4-/-小鼠肝脏转录本的分析显示,与同窝对照相比,炎症小体、p53和衰老程序富集。高脂高胆固醇(HFHC)喂养降低了F4/80+细胞中的Dpp4表达,免疫信号仅有轻微变化。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:Expression profiling by array、GPL30438、10090。本站分类:消化系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE218765
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jun 14 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
循环中二肽基肽酶4(DPP4)水平升高是肝病的生物标志物,但其在糖异生及代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)进展中的作用仍不明确。本研究发现,肝细胞而非Tie2+内皮细胞中的DPP4调节肠促胰素激素的局部生物活性及糖异生。然而,在患有代谢综合征的老年小鼠中,DPP4的完全缺失(Dpp4-/-)会加速肝纤维化,而不改变血脂异常和脂肪变性。与同窝对照相比,Dpp4-/-小鼠肝脏转录本分析显示炎症小体、p53及衰老相关程序富集。高脂高胆固醇(HFHC)喂养降低了F4/80+细胞中Dpp4的表达,免疫信号仅有轻微变化。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




