胰岛素降低对脂肪生成的影响

数据集获取

源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT07403604

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数据说明

条件：高胰岛素血症、胰岛素抵抗、非酒精性脂肪性肝病、糖尿病前期、肥胖。代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）是2型糖尿病（T2DM）中脂质代谢异常的一种未被充分认识的并发症。尽管胰岛素抵抗（IR）似乎是两者共有的机制，但其与肝脏不健康脂肪积累之间关联的病理生理学仍不清楚。研究者提出，伴随IR的高胰岛素血症驱动了IR相关MASLD所特征的肝脏新生脂肪生成（DNL）过度。换言之，肝脏IR可能是“选择性的”，使得DNL对胰岛素刺激的敏感性高于对内源性葡萄糖生成抑制的敏感性。因此，尽管降低胰岛素水平可能对葡萄糖代谢产生影响，但它可能减弱IR患者的促脂肪变性驱动。因此，研究者的目标是通过使用胰岛素抗分泌剂二氮嗪来减弱内源性胰岛素分泌，以评估其对DNL的影响。

这是一项单中心、随机、双盲、安慰剂对照、交叉临床试验，旨在确定在患有肥胖和胰岛素抵抗（糖尿病前期状态或胰岛素抵抗稳态模型评估（HOMA-IR）评分升高，+空腹高胰岛素血症）且被诊断为MASLD的参与者中，使用二氮嗪口服混悬液降低高胰岛素血症对脂肪生成的影响。参与者将被随机分配到两组中的一组。两组均将在7天内接受14剂安慰剂。然后，在4-12周后，一组将交叉接受14剂二氮嗪，剂量为每公斤体重2毫克，持续7天，而另一组将接受第二个为期1周的安慰剂疗程。在每个为期1周的研究期间，参与者将饮用重水（氘代水），总共18剂，每剂50毫升，以测量从头脂肪生成。他们将在每个研究期间开始和结束时（研究第1、8、9和16天）在过夜空腹后到门诊进行抽血和唾液采集，并将

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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