氨基酸对肝因子直接与间接效应的研究

该数据集来自 clinicaltrials.gov,聚焦非酒精性脂肪性肝病与肥胖人群,研究氨基酸对肝因子(hepatokines)的直接与间接效应

University of CopenhagenUniversity of Copenhagen
clinicaltrials
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时间序列Non-Alcoholic Fatty Liver DiseaseObesity
Direct Versus Indirect Effect of Amino Acids on Hepatokines

基本信息

模态
时间序列
创建/更新时间
2026-10-08

资源简介

氨基酸对肝因子直接与间接效应的研究

该数据集来自 clinicaltrials.gov,聚焦非酒精性脂肪性肝病与肥胖人群,研究氨基酸对肝因子(hepatokines)的直接与间接效应。肝因子如 follistatin、FGF21 和 GDF15 由肝脏分泌入血,是重要的代谢调节因子和肝病生物标志物,可改善糖耐量、降低肝脏脂肪含量并调节食欲。在肥胖、MASLD 和 2 型糖尿病等代谢紊乱状态下,其循环水平升高,但驱动机制尚不明确。数据可用于探索氨基酸与肝因子分泌的关系及代谢疾病机制研究(来源 clinicaltrials.gov)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):条件:非酒精性脂肪性肝病、肥胖。肝脏向血液循环分泌信号分子(称为肝因子),它们是强大的代谢调节因子和肝病生物标志物。一些研究较多的肝因子包括 follistatin、成纤维细胞生长因子 21(FGF21)和生长分化因子 15(GDF15),它们已被证明可改善糖耐量、降低肝脏脂肪含量并调节食欲。在失调的代谢状况中,包括肥胖、MASLD 和 2 型糖尿病,肝因子的循环水平升高。可以推测,身体增加肝因子水平作为一种反馈机制来对抗失调的代谢。然而,驱动代谢疾病中水平升高的潜在机制目前尚不清楚。follistatin、FGF21 和 GDF15 从肝脏的分泌已被提示

【主题与分类】

主题标签:Non-Alcoholic Fatty Liver Disease、Obesity。本站分类:消化系统疾病。

【获取与许可】

源站页面:https://clinicaltrials.gov/study/NCT06240039

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数据说明

疾病:非酒精性脂肪性肝病、肥胖。肝脏向血液循环中分泌信号分子(称为肝因子),这些分子是强大的代谢调节因子,也是肝病的生物标志物。研究较多的肝因子包括卵泡抑素、成纤维细胞生长因子21(FGF21)和生长分化因子15(GDF15),它们已被证明可改善葡萄糖耐量、降低肝脏脂肪含量并调节食欲。在代谢失调的情况下,包括肥胖、MASLD和2型糖尿病,肝因子的循环水平会升高。可以推测,机体增加肝因子水平是作为一种反馈机制来对抗代谢失调。然而,目前尚不清楚驱动代谢疾病中肝因子水平升高的潜在机制。有研究提示,肝脏分泌卵泡抑素、FGF21和GDF15是由胰高血糖素和氨基酸刺激的。在代谢失调疾病中,胰高血糖素和氨基酸的循环水平通常升高,并且高度依赖于肝脂肪变性。

因此,在代谢失调个体中观察到的肝因子水平升高可能归因于循环胰高血糖素增加、氨基酸增加,或两者兼有。本研究旨在探讨氨基酸对伴有和不伴有MASLD个体肝因子调节的直接和间接效应。研究评估了单独输注氨基酸以及与生长抑素类似物奥曲肽同时输注以消除内源性胰高血糖素产生的情况下,氨基酸输注的急性效应,从而分离出氨基酸的直接作用。研究者假设,氨基酸输注将独立于胰高血糖素增加肝因子的分泌。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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